Informacija

Štitnjača presađena na abdomen

Štitnjača presađena na abdomen



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Ovo pitanje je postavljeno na našem satu endokrinologije, ali nemam pojma kako da na njega odgovorim:

Štitnjača 5-godišnjeg dječaka transplantira se iz normalnog položaja na vratu u trbuh (između bubrega). Pretpostavimo da žlijezda u svom novom položaju dobro opskrbljuje krvlju i da ostaje živa.

Navedite abnormalnosti koje će se razviti kod ovog djeteta:

  1. nakon dva mjeseca.

  2. nakon 10 godina.

Svaka pomoć bit će cijenjena.


Stvaranje funkcionalne štitnjače iz embrionalnih matičnih stanica

Primarna funkcija štitnjače je metabolizirati jodid sintezom hormona štitnjače, koji su kritični regulatori rasta, razvoja i metabolizma u gotovo svim tkivima. Do sada je u istraživanju morfogeneze štitnjače nedostajao učinkovit sustav modela matičnih stanica koji omogućuje in vitro rekapitulacija molekularnih i morfogenih događaja koji reguliraju diferencijaciju folikularnih stanica štitnjače i naknadno sklapanje u funkcionalne folikule štitnjače. Ovdje izvještavamo da je prolazna prekomjerna ekspresija faktora transkripcije NKX2-1 i PAX8 dovoljna da usmjeri diferencijaciju mišjih embrionalnih matičnih stanica u folikularne stanice štitnjače koje se organiziraju u trodimenzionalne folikularne strukture kada se liječe tirotropinom. Ove in vitro-izvedeni folikuli pokazali su značajnu aktivnost organiziranja jodida. Važno, kada se cijepi in vivo kod miševa sa štitnjačom, ovi folikuli su spasili razine hormona štitnjače u plazmi i potaknuli naknadni simptomatski oporavak. Dakle, embrionalne matične stanice miša mogu se potaknuti da se diferenciraju u folikularne stanice štitnjače in vitro i stvaraju funkcionalno tkivo štitnjače.


ATA publikacije

Članovi Američko udruženje za štitnjaču ® su specijalisti za štitnjaču posvećeni transformacija skrbi za štitnjaču kroz kliničku izvrsnost, obrazovanje, znanstvena otkrića i zagovaranje u zajedničkoj zajednici.

Glavni i odgovorni urednik: Electron Kebebew, dr.med
Štitnjača ® , službeni mjesečni časopis Udruge, recenzirani je forum za teme u rasponu od molekularne biologije štitnjače do kliničkog liječenja poremećaja štitnjače. Svi članovi Udruge dobivaju pretplatu na Štitnjača ® . Molimo pošaljite urednička pitanja dr. Kebebewu na [email protected]

Glavni i odgovorni urednik: William B. Inabnet III, dr. med., FACS
VideoEndokrinologija™ pruža visokokvalitetne recenzirane videozapise vrhunskih kirurških i dijagnostičkih slikovnih postupaka koji pokrivaju tumore i bolesti štitnjače, paratireoidne i nadbubrežne žlijezde, s minimalno invazivnim, robotskim i otvorenim kirurškim zahvatima. Ovaj videočasopis koji se brzo objavljuje nudi dinamično novo mjesto za liječnice i kirurze da podijele svoje tehnike i pokažu nove pristupe. VideoEndokrinologija™ uključeno je u vašu pretplatu na mjesečni flagship Štitnjača ® .

Glavna urednica: Angela M. Leung, dr. med., mag
Klinička TIROIDOLOGIJA ® , ova visoko cijenjena publikacija pruža sažete preglede trenutno najupečatljivijih članaka u kliničkoj literaturi o štitnjači. Stručnjaci na tom području sažimaju najsuvremenije, relevantne članke o kojima bi kliničari trebali znati i daju uvid u značaj svakog članka u odnosu na kliničku praksu štitnjače. Molimo pošaljite urednička pitanja na kliničku [email protected]

Istaknuti članci iz Clinical Thyroidology® – Otvoreni pristup ograničeno vrijeme

ATA i Medscape Collaborations
Ova zbirka sadrži komentare, intervjue i dijaprojekcije koje je razvio Medscape u suradnji s Američkom udrugom za štitnjaču. Osmišljen je kako bi unaprijedio razumijevanje poremećaja štitnjače i raka štitnjače te ponudio smjernice liječnicima, medicinskim sestrama, farmaceutima i cijelom timu za njegu pacijenata.


Što uzrokuje probleme sa štitnjačom?

Sve vrste hipertireoze nastaju zbog prekomjerne proizvodnje hormona štitnjače, ali se stanje može pojaviti na nekoliko načina:

    : Proizvodnja previše hormona štitnjače.
  • Toksični adenomi: Čvorovi se razvijaju u štitnjači i počinju lučiti hormone štitnjače, narušavajući kemijsku ravnotežu tijela neke guše mogu sadržavati nekoliko ovih čvorova.
  • Subakutni tiroiditis: Upala štitnjače koja uzrokuje da žlijezda "propušta" višak hormona, što rezultira privremenom hipertireozom koja općenito traje nekoliko tjedana, ali može potrajati mjesecima.
  • Poremećaji u radu hipofize ili kancerogene izrasline u štitnjači: Iako rijetko, hipertireoza se također može razviti iz ovih uzroka.

hipotireoza, naprotiv, proizlazi iz nedovoljne proizvodnje hormona štitnjače. Budući da proizvodnja energije vašeg tijela zahtijeva određene količine hormona štitnjače, pad proizvodnje hormona dovodi do niže razine energije. Uzroci hipotireoze uključuju:

  • Hashimotov tireoiditis: Kod ovog autoimunog poremećaja tijelo napada tkivo štitnjače. Tkivo na kraju umire i prestaje proizvoditi hormone.
  • Uklanjanje štitnjače: Štitnjača je možda kirurški uklonjena ili kemijski uništena.
  • Izloženost prekomjernim količinama jodida: Lijekovi protiv prehlade i sinusa, lijek za srce amiodaron ili određene kontrastne boje dane prije nekih rendgenskih zraka mogu vas izložiti previše joda. Možda ste izloženi većem riziku od razvoja hipotireoze ako ste u prošlosti imali probleme sa štitnjačom.
  • litij: Ovaj lijek je također impliciran kao uzrok hipotireoze.

Ako se ne liječi dulje vrijeme, hipotireoza može dovesti do miksedemske kome, rijetkog, ali potencijalno smrtonosnog stanja koje zahtijeva hitno hormonsko liječenje.

Hipotireoza predstavlja posebnu opasnost za novorođenčad i dojenčad. Nedostatak hormona štitnjače u sustavu u ranoj dobi može dovesti do razvoja kretenizma (intelektualne poteškoće) i patuljastosti (usporen rast). Većini dojenčadi se sada rutinski provjeravaju razine štitnjače ubrzo nakon rođenja. Ako su hipotireoze, liječenje počinje odmah. Kod dojenčadi, kao i kod odraslih, hipotireoza može biti uzrokovana sljedećim uzrocima:

Dojenče s hipotireozom je neobično neaktivno i tiho, slabog je apetita i spava prekomjerno dugo.

Rak štitnjače je prilično rijedak i javlja se u oko 5% čvorova štitnjače. Možda imate jedan ili više čvorova u štitnjači nekoliko godina prije nego što se utvrdi da su kancerozni. Ljudi koji su ranije u životu primili zračenje glave i vrata, vjerojatno kao lijek za akne, imaju tendenciju da imaju veći rizik od razvoja raka štitnjače od normalnog.


Liječenje Hashimotov tireoiditis

Ne postoji lijek za Hashimoto, ali zamjena hormona lijekovima može regulirati razinu hormona i vratiti vaš normalan metabolizam.

Tablete su dostupne u nekoliko različitih jačina. Točna doza koju vam liječnik propisuje ovisit će o brojnim čimbenicima, uključujući:

  • Dob
  • Težina
  • Ozbiljnost hipotireoze
  • Ostali zdravstveni problemi
  • Drugi lijekovi koji mogu biti u interakciji sa sintetičkim hormonima štitnjače

Nakon što započnete liječenje, liječnik će naručiti laboratorijski test koji se zove test hormona stimulirajućeg štitnjače (TSH) kako bi se pratila funkcija štitnjače i kako bi se osiguralo da dobivate pravu dozu. Budući da hormoni štitnjače djeluju vrlo sporo u tijelu, može proći nekoliko mjeseci da simptomi nestanu, a guša se smanji. Međutim, velike guše koje se ne popravljaju mogu zahtijevati uklanjanje štitnjače.

Izvori

FamilyDoctor.org: "Hashimotova bolest."

Medicinski centar Cedars-Sinai: "Hashimotov tireoiditis."

WomensHealth.gov: "Hashimotova bolest: Često postavljana pitanja."

Oregon State University Institut Linus Pauling: "Jod."

Medicinski centar Sveučilišta Maryland: "Endocrinology Health Guide: Hashimoto's Thyroiditis."


Otkrivanje i moguća veza između parvovirusa B19 i raka štitnjače

Ljudski parvovirus B19 (B19) je mali virus bez ovojnice i pripada obitelji Parvoviridae. B19 perzistira u mnogim tkivima kao što je tkivo štitnjače, pa čak i rak štitnjače. Glavni cilj ovog istraživanja bio je utvrditi prisutnost B19, njegovu povezanost s pojačanom upalom u tkivu štitnjače, a time i njegovu moguću ulogu u progresiji raka štitnjače. Studije su pokazale da replikacija virusa u nepermisivnom tkivu dovodi do prekomjerne ekspresije nestrukturnih proteina i rezultira povećanjem proupalnih citokina kao što su interleukin 6 i faktor nekroze tumora alfa. Ukupno je od pacijenata prikupljeno 36 uzoraka štitnjače i seruma ugrađenih u parafin, a 12 uzoraka korišteno je kao kontrola. Korištene su različite metode, uključujući lančanu reakciju polimeraze, lančanu reakciju polimeraze u stvarnom vremenu i enzimski imunosorbentni test. Rezultati su pokazali prisutnost B19 DNA u 31 od 36 uzoraka (86,11%). Gotovo u svim uzorcima razine nestrukturnog proteina 1, nuklearnog faktora kapa B, faktora tumorske nekroze alfa i interleukina 6 bile su istovremeno visoke. Prisutnost parvovirusa B19 ima značajnu pozitivnu korelaciju s razinama nuklearnog faktora kapa B, faktora nekroze tumora alfa i interleukina 6. Ova studija sugerira da infekcija B19 može igrati važnu ulogu u tumorigenezi i razvoju raka štitnjače putem upalnih mehanizama.

Ključne riječi: Parvovirus B19 interleukin 6 nestrukturni protein 1 nuklearni faktor kapa B faktor nekroze tumora štitnjače alfa.


Iznimna skrb za pacijente, inovativna istraživanja, izvrsnost kirurških zahvata

UCSF program endokrine kirurgije i onkologije pruža najsuvremeniju kiruršku skrb, dopunjenu snažnim kliničkim istraživačkim poduzećem usmjerenim na otkrivanje učinkovitih terapija za liječenje raka štitnjače i drugih endokrinih karcinoma. Ovaj pristup je osobito važan za pacijente koji su iscrpili konvencionalne terapije. Naša laboratorijska istraživanja usmjerena su na bolje razumijevanje biologije raka štitnjače, razvoj i poboljšanje dijagnostičkih i prediktivnih testova te pronalaženje novih i inovativnih tretmana.

Karcinomi endokrinog sustava, oni koji zahvaćaju štitnjaču, paratireoidnu žlijezdu, nadbubrežnu žlijezdu i endokrinu gušteraču, dijagnosticiraju se u više od 35.000 ljudi u SAD-u godišnje. Velika većina njih su karcinomi štitnjače, bolest koja pogađa tri puta više žena nego muškaraca, a sada je najbrže rastuća dijagnoza raka u SAD-u.

UCSF Helen Diller Family Comprehensive Cancer Center kombinira temeljnu znanost, klinička istraživanja, epidemiologiju/kontrolu raka i njegu pacijenata iz cijelog sustava Sveučilišta Kalifornija, San Francisco. UCSF-ova duga tradicija izvrsnosti u istraživanju raka uključuje rad J. Michaela Bishopa i Harolda Varmusa koji je dobio Nobelovu nagradu, koji su otkrili onkogene koji uzrokuju rak.


Ponosni smo što nas je Nacionalni institut za rak, koji je dio Nacionalnog instituta za zdravlje, proglasio sveobuhvatnim centrom za rak. "Sveobuhvatna" oznaka - najviši rang NCI -a - dodjeljuje se nakon rigoroznog procesa evaluacije koji pokazuje da centar teži znanstvenoj izvrsnosti i da ima sposobnost integrirati različite istraživačke pristupe raku.


Što treba znati o funkciji štitnjače i gubitku kose

Do gubitka kose može doći kada štitnjača ne radi ispravno. Štitnjača je žlijezda u obliku leptira koja se nalazi u donjem prednjem dijelu vrata.

Štitnjača proizvodi hormone štitnjače, koje tijelo koristi za energiju, za održavanje topline i za pravilno funkcioniranje organa i mišića.

Najčešći problemi povezani sa štitnjačom rezultat su abnormalne proizvodnje hormona štitnjače. Hipotireoza, ili nedovoljno aktivna štitnjača, uključuje nedovoljne količine hormona štitnjače. Hipertireoza, ili prekomjerno aktivna štitnjača, javlja se kada štitnjača proizvodi previše hormona.

Prekomjerno ili nedovoljno aktivna štitnjača može uzrokovati gubitak kose kod nekih ljudi.

Obično su autoimuna stanja najčešći uzroci abnormalne razine hormona štitnjače. Na primjer, Hashimotov tireoiditis često uzrokuje hipotireozu, dok je Gravesova bolest obično odgovorna za hipertireozu.

U ovom članku ispitujemo vezu između funkcije štitnjače i gubitka kose. Također razmatramo moguće mogućnosti liječenja i kućne lijekove za gubitak kose povezan sa štitnjačom.

Podijeli na Pinterestu Gubitak kose mogući je simptom hipotireoze ili hipertireoze.

Hormon štitnjače igra bitnu ulogu u razvoju i održavanju folikula dlake. Folikuli su mali džepovi ispod kože iz kojih rastu dlačice. Teška ili dugotrajna hipotireoza ili hipertireoza može dovesti do gubitka kose.

Korijeni kose obično rotiraju posao izrade kose. Na primjer, korijen kose na glavi obično raste nekoliko godina, a zatim se napravi pauza.

Kada tijelo ima previše ili nedovoljno hormona štitnjače, može "šokirati sustav" u stanje telogenog efluvija.

Telogen effluvium je poremećaj vlasišta gdje korijen kose prerano ulazi u fazu mirovanja ciklusa kose. Čak 70% vlasi s tjemena može ispasti unutar otprilike 2 mjeseca tijekom stanja telogenog efluvija.

Kada netko ima jednu vrstu autoimunog stanja, vjerojatnije je da će od drugih ljudi razviti drugu. Na primjer, osobe s Hashimotovim tireoiditisom također mogu razviti autoimunu alopeciju, što rezultira difuznim gubitkom kose. Alopecia areata uzrokuje gubitak kose u lokaliziranijem obrascu.

Gubitak kose također je moguća nuspojava nekih antitireoidnih lijekova, uključujući metimazol i propiltiouracil (PTU). Liječnici propisuju antitireoidne lijekove za liječenje preaktivne štitnjače.

Neki gubitak kose je sasvim normalan. Ljudi mogu očekivati ​​da će izgubiti 50-100 vlasi s tijela svaki dan kao dio normalnog ciklusa rasta kose.

Ljudi s telogenim efluvijem često otkriju da im kosa izlazi u šakama. Obično je najuočljiviji na tjemenu, ali može utjecati na kosu na bilo kojem dijelu tijela.

Netko s autoimunom alopecijom može primijetiti da gubi diskretne, često kružne, mrlje kose.

Neobično je da je gubitak kose jedini simptom pretjerano ili neaktivne štitnjače.

  • osjećajući hladnoću
  • neobjašnjivo debljanje
  • suša nego inače koža
  • zaborava
  • lošeg ili depresivnog raspoloženja

Ostali uobičajeni simptomi hipertireoze uključuju:

  • nervoza
  • razdražljivost
  • pojačano znojenje
  • drhtanje ruku
  • poteškoće sa spavanjem
  • stanjivanje kože
  • finu ili lomljivu kosu
  • slabost mišića
  • češće pražnjenje crijeva
  • neobjašnjivi gubitak težine
  • umor
  • oteklina oko očiju, s povremenim izbočenjem oka i "buljenje" (u slučaju Gravesove bolesti)

Osobe koje imaju nedovoljnu ili preaktivnu štitnjaču također mogu doživjeti abnormalnosti u svojim menstrualnim obrascima.

Vrijedi napomenuti da su gubitak kose, kao i simptomi hiper- i hipotireoze, nespecifični i mogu biti posljedica i drugih stanja. Stoga osoba mora posjetiti svog liječnika kako bi provjerila razinu štitnjače prije nego što liječnik može postaviti dijagnozu.

Liječenje gubitka kose povezanog sa štitnjačom zahtijeva liječenje problema sa štitnjačom.

Liječnik će obično propisati sintetski hormon koji se zove levotiroksin natrij (Levothroid, Levoxyl, Synthroid ili Unithroid) za liječenje nedovoljno aktivne štitnjače

Liječenje preaktivne štitnjače razlikuje se od osobe do osobe. Neke od najčešćih metoda uključuju:

  • Antitireoidni lijekovi. Antitireoidni lijekovi, kao što su metimazol (Tapazol) i PTU, djeluju tako što blokiraju sposobnost žlijezde da proizvodi hormon štitnjače.
  • Radioaktivni jod. Liječnici ponekad preporučuju internu terapiju zračenjem. To oštećuje stanice u štitnjači i smanjuje količinu hormona koju žlijezda proizvodi. Liječenje ima za cilj izazivanje hipotireoze, koju osoba može liječiti nadomjesnom hormonom štitnjače.
  • Kirurgija. Kirurški zahvat uključuje uklanjanje dijela ili cijele štitnjače, što može dovesti do hipotireoze.

Ljudi koji žive s poremećajima štitnjače koji mogu dovesti do gubitka kose često zahtijevaju lijekove za upravljanje svojim stanjem.

Općenito, uravnotežena prehrana može pomoći u poticanju rasta i poboljšanju stanja kose. Zdrava i uravnotežena prehrana je ona koja sadrži proteine, voće, povrće, žitarice i umjerenu količinu masti.

Namirnice koje mogu povećati šanse za zdravu kosu uključuju:

Riba: Masna riba sadrži omega-3 masne kiseline koje mogu spriječiti isušivanje vlasišta.

Tamnozeleno povrće: Povrće poput špinata ima visoku razinu vitamina A i C. Ovi vitamini mogu poboljšati stanje kose.

Hrana bogata proteinima: Konzumiranje hrane bogate proteinima može spriječiti slabu i lomljivu kosu. Mliječna hrana, mahunarke, orašasti plodovi i nemasno meso sadrže visoku razinu proteina.

Hrana bogata biotinom: Biotin je vitamin koji je važan za rast kose. Nedostatak biotina može dovesti do lomljive kose ili gubitka kose. Izvori biotina su cjelovite žitarice, jetra, žumanjak, sojino brašno i kvasac. Biotin je također dostupan u mnogim vitaminima za kosu bez recepta (OTC). Međutim, biotin može utjecati na rezultate krvnih pretraga štitnjače, tako da bi svi koji imaju krvnu pretragu trebali prestati koristiti ili konzumirati proizvode koji sadrže biotin nekoliko dana prije toga.

Hrana bogata kalcijem: Kalcij je ključan za rast kose. Dobri izvori kalcija su mliječni proizvodi, poput mlijeka i sira.


Dnevni život

Ljudi koji imaju potpunu tireoidektomiju i većina ljudi koji imaju subtotalnu tireoidektomiju morat će uzimati lijekove za nadomjestak štitnjače (tiroksin) do kraja života. Bez ovog nadomjestka hormona štitnjače, ljudi doživljavaju umor, depresiju, poteškoće s koncentracijom, probleme s pamćenjem, neobjašnjivo ili prekomjerno debljanje, suhu kožu, grubu i/ili svrbež kože, suhu kosu, gubitak kose, osjećaj hladnoće (posebno u stopalima i rukama) , zatvor, grčevi u mišićima, bolovi u zglobovima, pojačan menstrualni protok, slab seksualni nagon i češće mjesečnice. Tablete za zamjenu hormona su male i jednostavne za uzimanje. Liječnik će vam redovito provjeravati razinu hormona i prilagođavati dozu tiroksina dok ne bude odgovarajuća za vas.

Informacije na ovoj stranici ne smiju se koristiti kao zamjena za razgovor s vašim liječnikom. Uvijek razgovarajte sa svojim liječnikom o dijagnozi i informacijama o liječenju.


  1. Everts ME, De Jong M, Lim CF, et al. Različita regulacija transporta hormona štitnjače u jetri i hipofizi: njegova moguća uloga u održavanju niske proizvodnje T3 tijekom netireoidne bolesti i posta kod čovjeka. Štitnjača. 1996 6(4):359–68.
  2. Peeters RP, Geyten SV, Wouters PJ, et al. Razina hormona štitnjače u tkivu u kritičnoj bolesti. J Clin Endocrinol Metab. 2005 12:6498–507.
  3. Lim C-F, Docter R, Krenning EP, et al. Prijenos tiroksina u kultivirane hepatocite: učinci blage netireoidne bolesti i ograničenje kalorija u pretilih subjekata. Clin Endocrinol (Oxf). 1994 40:79–85.
  4. Sarne DH, Refetoff S. Mjerenje unosa tiroksina iz seruma kultiviranim ljudskim hepatocitima kao indeks statusa štitnjače: smanjeni unos tiroksina iz seruma pacijenata s netiroidnom bolešću. J Clin Endocrinol Metab. 1985 61:1046–52.
  5. Hennemann G, Docter R, Friesema EC, et al. Transport hormona štitnjače plazma membranom i njegova uloga u metabolizmu i biodostupnosti hormona štitnjače. Endokrini vlč. 2001 22(4):451–76.
  6. Holm AC, Jacquemin C. Membranski transport L-trijodotironina od strane ljudskih duhova crvenih krvnih zrnaca. Biochem Biophys Res Commun. 1979 89:1006–17.
  7. Docter R, Krenning EP, Bos G, Fekkes DSF, Hennemann G. Dokaz da je unos trijodo-L-tironina u ljudskim eritrocitima posredovan nosiocem, ali ne ovisi o energiji. Biochem J. 1982 208:27–34.
  8. Holm AC, Kagedal B. Kinetika preuzimanja trijodtironina od strane eritrocita u hipertireozi, hipotireozi i otpornosti na hormone štitnjače. J Clin Endocrinol Metab. 1989 69:364–8.
  9. Osty J, Valensi P, Samson M, Francon J, Blondeau JP. Prijenos hormona štitnjače ljudskim eritrocitima: kinetička karakterizacija u odraslih i novorođenčadi. J Clin Endocrinol Metab. 1990 71:1589–95.
  10. Moreau X, Azorin J-M, Maurel M, Jeanningros R. Povećanje unosa trijodotironina u crvenim krvnim stanicama u neliječenih pacijenata s unipolarnom velikom depresijom u usporedbi sa zdravim kontrolama. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 1998 22:293–310.
  11. Osty J, Jego L, Francon J, Blondeau JP. Karakterizacija transporta i nakupljanja trijodtironina u eritrocitima štakora. Endokrinologija. 1988 123:2303–11.
  12. Osty J, Zhou Y, Chantoux F, Francon J, Blondeau JP. Trijodtironinski nosač eritrocita štakora: asimetrija i mehanizam transinhibicije. Biochim Biophys Acta. 1990 1051:46–51.
  13. Moreau X, Lejeune PJ, Jeanningros R. Kinetika preuzimanja T3 crvenih krvnih stanica u hipotireozi sa ili bez hormonske zamjene, u štakora. J Endocrinol Invest. 1999 22:257–61.
  14. McLeese JM, Eales JG. Unos 3,5,3-trijodo-L-tironina i L-tiroksina u crvena krvna zrnca kalifornijske pastrve (Oncorhynchus mykiss). Gen Comp Endocrinol. 1996 102:47–55.
  15. McLeese JM, Eales JG. Karakteristike unosa 3,5,3-trijod-L-tironina i L-tiroksina u crvena krvna zrnca kalifornijske pastrve (Oncorhynchus mykiss). Gen Comp Endocrinol. 1996 103:200–8.
  16. Everts ME, Docter R, van Buuren JC, et al. Dokazi prijenosa trijodtironina posredovanog nosačem u kultiviranim stanicama prednje hipofize eutireoidnih štakora. Endokrinologija. 1993 132:1278–85.
  17. Everts ME, Docter R, Moerings EP, van Koetsveld PM, Visser TJ, et al. Upijanje tiroksina u kultiviranim stanicama prednje hipofize eutireoidnih štakora. Endokrinologija. 1994 134:2490–7.
  18. Yan Z, Hinkle PM. Zasićen, stereospecifičan transport 3,5,3-trijod-L-tironina i L-tiroksina u stanice hipofize GH4C1. J Biol Chem. 1993 268:20179–84.
  19. Goncalves E, Lakshmanan M, Pontecorvi A, Robbins J. Transport hormona štitnjače u staničnoj liniji humanog glioma. Mol stanični endokrinol. 1990 69:157–65.
  20. Francon J, Chantoux F, Blondeau JP. Prijenos hormona štitnjače posredovan prijenosom u glijalne stanice štakora u primarnoj kulturi. J Neurochem. 1989 53:1456–63.
  21. Beslin A, Chantoux F, Blondeau JP, Francon J. Odnos između transportnog sustava hormona štitnjače i Na-H izmjenjivača u kultiviranim astrocitima mozga štakora. Endokrinologija. 1995 136:5385–90.
  22. Chantoux F, Blondeau JP, Francon J. Karakterizacija transportnog sustava hormona štitnjače neurona cerebrokortikalnog štakora u primarnoj kulturi. J Neurochem. 1995 65:2549–54.
  23. Kastellakis A, Valcana T. Karakterizacija transporta hormona štitnjače u sinaptosomima iz mozga štakora. Mol stanični endokrinol. 1989 67:231–41.
  24. Lakshmanan M, Goncalves E, Lessly G, et al. Prijevoz tiroksina u stanice neuroblastoma miša, NB41A3: učinak aminokiselina L-sustava. Endokrinologija. 1990 126:3245–50.
  25. Pontecorvi A, Lakshmanan M, Robbins J. Unutarstanični transport 3,5,3-trijodo-L-tironina u mioblastima skeleta štakora. Endokrinologija. 1987 121:2145–52.
  26. Everts ME, Verhoeven FA, Bezstarosti K, et al. Unos hormona štitnjače u srčane miocite novorođenčadi štakora. Endokrinologija. 1996 137:4235–42.
  27. Zonefrati R, Rotella CM, Toccafondi RS, Arcangeli P. Receptori hormona štitnjače u humanim kultiviranim fibroblastima: dokazi o staničnom transportu T4 i nuklearnom vezanju. Horm Metab Res. 1983 15:151–4.
  28. Docter R, Krenning EP, Bernard HF, Hennemann G. Aktivni transport jodotironina u humane kultivirane fibroblaste. J Clin Endocrinol Metab. 1987 65:624–8.
  29. Cheng SY. Karakterizacija vezanja preuzimanja 3,3,5-trijodo-L-tironina u kultiviranim mišjim fibroblastima. Endokrinologija. 1983 112:1754–62.
  30. Mitchell AM, Manley SW, Mortimer RH. Preuzimanje L-trijodtironina u ljudskim kultiviranim stanicama trofoblasta. J Endokrinol. 1992 133:483–6.
  31. Mitchell AM, Manley SW, Mortimer RH. Membranski transport hormona štitnjače u staničnoj liniji humanog koriokarcinoma JAR. Mol stanični endokrinol. 1992 87:139–45.
  32. Mitchell AM, Manley SW, Rowan KA, Mortimer RH. Upijanje reverznog T3 u staničnu liniju humanog koriokarcinoma JAR. Posteljica. 1999 20:65–70.
  33. Bernus I, Mitchell AM, Manley SW, Mortimer RH. Upijanje L-trijodtironin sulfata od strane stanične linije humanog koriokarcinoma JAR. Posteljica. 1999 20(2–3):161–5.
  34. Mitchell AM, Manley SW, Payne EJ, Mortimer RH. Upijanje tiroksina u staničnu liniju humanog koriokarcinoma JAR. J Endokrinol. 1995 146:233–8.
  35. Landeta LC, Gonzales-Padrones T, Rodriguez-Fernandez C. Upijanje hormona štitnjače (L-T3 i L-T4) izoliranim adipocitima štakora. Biochem Biophys Res Commun. 1987 145:105–10.
  36. Kostrouch Z, Felt V, Raska J, Nedvidkova J, Holeckova E. Binding of (125I) trijodothyronine to human peripheral leukocites and its internalization. Experientia. 1987 43:1117–8.
  37. Kostrouch Z, Raka I, Felt V, Nedvidkova J, Holeckova E. Internalizacija trijodotironin-bovine serum albumin-colloidal gold complexes in human peripheral leukocites. Experientia. 1987 43:1119–20.
  38. Centanni M, Mancini G, Andreoli M. Prijenos [125I]-T3 posredovan od strane timocita miša. Endokrinologija. 1989 124:2443–8.
  39. Centanni M, Sapone A, Taglienti A, Andreoli M. Učinak ekstracelularnog natrija na unos hormona štitnjače od strane timocita miša. Endokrinologija. 1991 129:2175–9.
  40. de Jong M, Docter R, Bernard HF, et al. Fruktoza inhibira unos T4 u perfuziranu jetru štakora i unos T4 u jetru kod ljudi. Am J Physiol. 1994. 266:E768–75.
  41. Hennenmann G, Everts ME, de Jong M, et al. Značaj transporta plazma membranom u bioraspoloživosti hormona štitnjače. Clin Endocrinol (Oxf). 1998 48:1–8.
  42. Vos RA, de Jong M, Bernard BF, et al. Poremećaj rukovanja tiroksinom i 3,5,3′-trijodtironinom hepatocitima štakora u prisutnosti seruma pacijenata s netireoidnom bolešću. J Clin Endocrinol Metab. 1995 80:2364–70.
  43. Hennemann G, Krenning EP. Kinetika transportera hormona štitnjače i njihova uloga u netireoidnim bolestima i gladovanju. Najbolja praksa Res Clin Endocrinol Metab. 2007 21(2):323–38.
  44. Hennemann G, Vos RA, de Jong M, et al. Smanjena proizvodnja perifernog 3,5,3′-trijodtironina (T3) iz tiroksina (T4): sindrom poremećene aktivacije hormona štitnjače zbog inhibicije transporta T4- u tkiva koja proizvode T3. J Clin Endocrinol Metabol. 1993 77(5):1431–5.
  45. Stump CS, Short KR, Bigelow ML, et al. Učinak inzulina na proizvodnju mitohondrijalnog ATP-a u ljudskim skeletnim mišićima, sintezu proteina i transkripte mRNA. Proc Natl Acad Sci SAD. 2003 100(13):7996–8001.
  46. Krenning EP, Docter R, Bernard HF, et al. Bitna uloga albumina u aktivnom transportu hormona štitnjače u primarno uzgojene hepatocite štakora. FEBS Lett. 1979 107(1):227–30.
  47. Krenning EP, Docter R, Bernard HF, et al. Regulacija aktivnog transporta 3,3′,5-trijodtironina (T3) u primarno uzgojene hepatocite štakora pomoću ATP-a. FEBS Lett. 1980 119(2):279–82.
  48. van der Heyden JT, Docter R, van Toor H, et al. Učinci kalorijske deprivacije na unos tkiva hormona štitnjače i stvaranje sindroma niskog T3. Am J Physiol Endocrinol Metab. 1986. 251 (2): E156–63.
  49. Wassen FWJS, Moerings EPCM, van Toor H, et al. Pohrana hormona štitnjače u kultiviranim stanicama prednje hipofize štakora: učinci energetskog statusa i bilirubina. J Endokrinol. 2000 165:599–606.
  50. Jenning AS, Ferguson DC, Utiger RD. Regulacija pretvorbe tiroksina u trijodtironin u perfuziranoj jetri štakora. J Clin Invest. 1979 64:1614–23.
  51. Krenning E, Docter R, Bernard B, Visser T, Hennemann G. Karakteristike aktivnog transporta hormona štitnjače u hepatocite štakora. Biochim Biophys Acta. 1981 676:314–20.
  52. Riley WW, Eales JG. Karakterizacija transporta 3,5,3-trijodo-L-tironina u hepatocite izolirane iz mlade kalifornijske pastrve (Oncorhynchus mykiss), te usporedba s transportom L-tiroksina. Gen Comp Endocrinol. 1994 95:301–9.
  53. Spencer CA, Lum SMC, Wilber JF, et al. Dinamika promjena serumskog tireotropina i hormona štitnjače tijekom posta. J Clin Endocrin Metab. 1983 56(5):883–8.
  54. St Germain DL, Galton VA. Komparativna studija ekonomije hormona hipofize i štitnjače u štakora natašte i hipotireoze. J Clin Invest. 1985 75(2):679–88.
  55. Arem R, Wiener GJ, Kaplan SG, Kim HS, et al. Smanjena razina hormona štitnjače u tkivu kod smrtonosne bolesti. Metabolizam. 1993 42(9):1102–8.
  56. Lim C-F, Bernard BF, De Jong M, et al. Furanska masna kiselina i indoksil sulfat navodni su inhibitori transporta tiroksina hepatocita u uremiji. J Clin Endocrinol Metab. 1993 76:318–24.
  57. Lim C-F, Docter R, Visser TJ, Krenning EP, Bernard B, et al. Inhibicija transporta tiroksina u hepatocite štakora u uzgoju serumom neuremičnih kritično bolesnih pacijenata: učinci bilirubina i neesterificiranih masnih kiselina. J Clin Endocrinol Metab. 1993 76:1165–72.
  58. Lim VS, Passo C, Murata Y, Ferrari E, et al. Smanjen sadržaj trijodtironina u jetri, ali ne i u hipofizi modela uremičnog štakora: demonstracija promjena kompatibilnih s nedostatkom hormona štitnjače samo u jetri. Endokrinologija. 1984 114:280–6.
  59. Everts ME, Lim C-F, Moerings EPCM, Docter R, et al. Učinci furanske masne kiseline i indoksil sulfata na unos hormona štitnjače u kultivirane stanice prednje hipofize. Am J Physiol. 1995. 268:E974–9.
  60. Doyle D. Benzodiazepini inhibiraju temperaturno ovisnu akumulaciju L-[125I] trijodtironina u staničnim linijama ljudske jetre, neuroblasta i hipofize štakora. Endokrinologija. 1992 130:1211–6.
  61. Krenning EP, Docter R, Bernard HF, et al. Smanjen transport tiroksina (T4), 3,3′,5-trijodtironina (T3) i 3,3′,5′-trijodtironina (rT3) u hepatocite štakora u primarnoj kulturi zbog smanjenja staničnog sadržaja ATP-a i raznih lijekova. FEBS Lett. 1982 140:229–33.
  62. Kaptein EM, Robinson WJ, et al. Periferni serumski tiroksin, trijodtironin i reverzni trijodtironin u stanju niske razine tiroksina akutne netireoidne bolesti. Nekompartmentalna analiza. J Clin Invest. 1982 69:526–35.
  63. Kaptein EM, Kaptein JS, Chang EI, et al. Prijenos i distribucija tiroksina kod kritične netireoidne bolesti, kroničnog zatajenja bubrega i kronične zlouporabe etanola. J Clin Endocrinol Metab. 1987 65:606–16.
  64. Everts ME, Visser TJ, Moerings EM, Docter R, et al. Unos trijodotirooctene kiseline i njezin učinak na lučenje tirotropina u kultiviranim stanicama prednje hipofize. Endokrinologija. 1994 135(6):2700–7.
  65. De Jong M, Docter R, van der Hoek HJ, Vos RA. Prijenos 3,5,3′-trijodtironina u perfuziranu jetru štakora i kasniji metabolizam inhibiraju se gladovanjem. Endokrinologija. 1992 131(1):463–70.
  66. Hennemann G, Krenning EP, Bernard B, Huvers F, et al. Regulacija influksa i efluksa hormona štitnjače u hepatocitima štakora: mogući fiziološki značaj plazma membrane u regulaciji aktivnosti hormona štitnjače. Horm Metab Res Suppl. 1984 14:1–6.
  67. Petersen KF, Dufour S, Shulman GI. Smanjena sinteza ATP-a stimulirana inzulinom i transport fosfata u mišićima inzulinsko rezistentnog potomstva roditelja s dijabetesom tipa 2. PLoS Med. 2005. 2(9):e233.
  68. Szendroedi J, Schmid AI, Meyerspeer M, et al. Poremećena funkcija mitohondrija i inzulinska rezistencija skeletnih mišića u mitohondrijskom dijabetesu. Njega dijabetesa. 2009 32(4):677–9.
  69. Abdul-Ghani MA, Jani R, Chavez A, et al. Generiranje mitohondrijske reaktivne vrste kisika u pretilih nedijabetičara i dijabetičara tipa 2. dijabetologija. 2009 52(4):574–82.
  70. Verga SB, Donatelli M, Orio L, et al. Nizak prijavljeni energetski unos povezan je s metaboličkim sindromom. J Endocrinol Invest. 2009 32:538–41.
  71. Pieczenik SR, Neustadt J. Mitohondrijska disfunkcija i molekularni putovi bolesti. Exp Mol Pathol. 2007 83(1):84–92.
  72. Wallace DC. Mitohondrijska paradigma metaboličkih i degenerativnih bolesti, starenja i raka: zora za evolucijsku medicinu. Annu Rev Genet. 2005 39(1):359–407.
  73. Fosslien E. Mitohondrijska medicina – Molekularna patologija defektne oksidativne fosforilacije. Ann Clin Lab Sci. 2001 31(1):25–67.
  74. Zapadni IC. Radikali i oksidativni stres kod dijabetesa. Diabet Med. 2000 17(3):171–80.
  75. Brehm A, Krssak M, Schmid AI, et al. povećana dostupnost lipida narušava inzulinom stimuliranu ATP sintezu u ljudskim skeletnim mišićima. Dijabetes. 2006 55:136–40.
  76. DeMarco NM, Beitz DC, Whitehurst GB. Utjecaj gladovanja na koncentraciju slobodnih masnih kiselina, glicerola i kolesterola u krvnoj plazmi i aktivnost lipoprotein lipaze u masnom tkivu goveda. J Anim Sci. 1981 52:75–82.
  77. Leibel RL, Jirsch J. Smanjene energetske potrebe kod pacijenata sa smanjenom pretilošću. Metabolizam. 1984 33(2):164–70.
  78. Steen SN, Opplieger RA, Brownell KD. Metabolički učinci ponovljene težine i ponovnog dobivanja u adolescentnim hrvačima. J Am Med izv. prof. 1988 260:47–50.
  79. Elliot DL, Goldberg L, Kuehl KD, Bennett WM. Trajna depresija metabolizma u mirovanju nakon velikog gubitka težine. Am J Clin Nutr. 1989 49:93–6.
  80. Manore MM, Berry TE, Skinner JS, Carroll SS. Potrošnja energije u mirovanju i tijekom tjelovježbe kod žena bez pretilosti na cikličkoj dijeti i u kontrolnih subjekata koji nisu na dijeti. Am J Clin Nutr. 1991 54:41–6.
  81. Croxson MS, Ibbertson HK. Nizak serumski trijodtironin (T3) i hipotireoza kod anoreksije nervoze. J Clin Endorinol Metab. 1977 44:167–74.
  82. Carlin K, Carlin S. Moguća etiologija sindroma eutireoidne bolesti. Med hipoteze. 1993 40:38–43.
  83. Brownell KD, Greenwood MR, Stellar E, Shrager EE. Učinci ponovljenih ciklusa gubitka i ponovnog dobivanja težine u štakora. Physiol Behav. 1986 38(4):459–64.
  84. Modica-Napolitano JS, Renshaw PF. Etanolamin i fosfoetanolamin inhibiraju mitohondrijalnu funkciju in vitro: implikacije za hipotezu mitohondrijalne disfunkcije kod depresije i bipolarnog poremećaja. Biol Psihijatrija. 2004 55(3):273–7.
  85. Gardner A, Boles RG. Smanjenje energije mitohondrija u depresiji sa somatizacijom. Psihoter Psihosom. 2008 77:127–9.
  86. Burroughs S, French D. Depresija i anksioznost: uloga mitohondrija. Curr Anaesth Crit Care. 2007 18:34–41.
  87. Einat H, Yuan P, Manji HK. Increased anxiety-like behaviors and mitochondrial dysfunction in mice with targeted mutation of the Bcl-2 gene: further support for the involvement of mitochondrial function in anxiety disorders. Behav Brain Res. 2005 165(2):172–80.
  88. Stork C, Renshaw PF. Mitochondrial dysfunction in bipolar disorder: evidence from magnetic resonance spectroscopy research. Mol. Psychiatry. 2005 10(10):900–19.
  89. Fattal O, Budur K, Vaughan AJ, Franco K. Review of the literature on major mental disorders in adult patients with mitochondrial diseases. Psychosomatics. 2006 47(1):1–7.
  90. Hutchin T, Cortopassi G. A mitochondrial DNA clone is associated with increased risk for Alzheimer’s disease. Proc Natl Acad Sci SAD. 1995 92:6892–5.
  91. Sherer TB, Betarbet R, Greenamyre JT. Environment, mitochondria, and Parkinson’s disease. Neuroscientist. 2002 8(3):192–7.
  92. Gomez C, Bandez MJ, Navarro A. Pesticides and impairment of mitochondrial function in relation with the Parkinsonian syndrome. Prednji Biosci. 2007 12:1079–93.
  93. Stavrovskaya IG, Kristal BS. The powerhouse takes control of the cell: is the mitochondrial permeability transition a viable therapeutic target against neuronal dysfunction and death? Free Radic Biol Med. 2005 38(6):687–97.
  94. Schapira AHV. Mitochondrial disease. Lanceta. 2006 368:70–82.
  95. Richter C. Oxidative damage to mitochondrial DNA and its relationship to aging. Int J Biochem Cell Biol. 1995 27(7):647–53.
  96. Papa S. Mitochondrial oxidative phosphorylation changes in the life span. Molecular aspects and physiopathological implications. Biochim Biophys Acta. 199687–105.
  97. Cortopassi G, Wang A. Mitochondria in organismal aging and degeneration. Biochim Biophys Acta. 1999 1410:183–93.
  98. Harman D. The biologic clock: the mitochondria? J Am Geriatr Soc. 1972 20:145–7.
  99. Miquel J, Economos AC, Fleming J, Johnson JE. Mitochondrial role in cell aging. Exp Gerontol. 1980 15:575–91.
  100. Miquel J. An integrated theory of aging as the result of mitochondrial DNA mutation in differentiated cells. Arch Gerontol Geriatr. 1991 12:99–117.
  101. Miquel J. An update on the mitochondrial-DNA mutation hypothesis of cell aging. Mutat Res. 1992 275:209–16.
  102. Zs.-Nagy I. A membrane hypothesis of aging. J Theor Biol. 1978 75:189–95.
  103. Zs.-Nagy I. The role of membrane structure and function in cellular aging: a review. Mech Aging Dev. 1979 9:37–246.
  104. Savitha S, Sivarajan K, Haripriya D, et al. Efficacy of levo carnitine and alpha lipoic acid in ameliorating the decline in mitochondrial enzymes during aging. Clin Nutr. 2005 24(5):794–800.
  105. Skulachev VP, Longo VD. Aging as a mitochondria-mediated atavistic program: can aging be switched off? Ann NY Acad Sci. 2005 1057:145–64.
  106. Corral-Debrinski M, Shoffner JM, Lott MT, Wallace DC. Association of mitochondrial DNA damage with aging and coronary atherosclerotic heart disease. Mutat Res. 1992 275(3–6):169–80.
  107. Ames BN, Shigenaga MK, Hagen TM. Oxidants, antioxidants, and the degenerative diseases of aging. Proc Natl Acad Sci SAD. 1993 90(17):7915–22.
  108. Fulle S, Mecocci P, Fano G, et al. Specific oxidative alterations in vastus lateralis muscle of patients with the diagnosis of chronic fatigue syndrome. Free Radic Biol Med. 2000 29(12):1252–9.
  109. Buist R. Elevated xenobiotics, lactate and pyruvate in C.F.S. bolesnika. J Orthomolec Med. 1989 4(3):170–2.
  110. Park JH, Niermann KJ, Olsen N. Evidence for metabolic abnormalities in the muscles of patients with fibromyalgia. Curr Rheumatol Rep. 2000 2(2):131–40.
  111. Yunus MB, Kalyan-Raman UP, Kalyan-Raman K. Primary fibromyalgia syndrome and myofascial pain syndrome: clinical features and muscle pathology. Arch Phys Med Rehabil. 1988 69(6):451–4.
  112. Puddu P, Puddu GM, Galletti L, Cravero E, Muscari A. Mitochondrial dysfunction as an initiating event in atherogenesis: a plausible hypothesis. Cardiology. 2005 103(3):137–41.
  113. Chen L, Knowlton AA. Depressed mitochondrial fusion in heart failure. Circulation. 2007 116:259.
  114. Kaptein EM, Feinstein EI, Nicoloff JT, Massry SG. Serum reverse triiodothyronine and thyroxine kinetics in patients with chronic renal failure. J Clin Endocrinol Metab. 1983 57:181–9.
  115. Kaptein EM. Thyroid hormone metabolism and thyroid disease in chronic renal failure. Endocr Rev. 1996 17:45–63.
  116. Kaptein EM. Clinical relevance of thyroid hormone alterations in nonthyroidal illness. Thyroid Int. 1997 4:22–5.
  117. Kigoshi S, Akiyama M, Ito R. Close correlation between levels of cholesterol and free fatty acids in lymphoid cells. Cell Mol Life Sci. 1976 32(10):1244–6.
  118. Bochukova E, Schoenmakers N, Agostini M, et al. A mutation in the thyroid hormone receptor alpha gene. N Engl J Med. 2012 366:243–9.
  119. Meier C, Trittibach P, Guglielmetti M, Staub JJ, Muller B. Serum TSH in assessment of severity of tissue hypothyroidism in patients with overt primary thyroid failure: cross sectional survey. Br Med J. 2003 326:311–2.
  120. Alevizaki M, Mantzou E, cimponeriu AT, et al. TSH may not be a good marker for adequate thyroid hormone replacement therapy. Wien Klin Wochenschr. 2005 117/18:636–40.
  121. Zulewski H, Muller B, Exer P, et al. Estimation of tissue hypothyrodisim by a new clinical score: evaluation of patients with various grades of hypothyroidism and controls. J Clin Endocrinol Metab. 1997 82(3):771–6.
  122. van den Beld AW, Visser TJ, Feelders RA, et al. Thyroid hormone concentrations, disease, physical function and mortality in elderly men. J Clin Endocrinol Metab. 2005 90(12):6403–9.
  123. Singer PA, Cooper DS, Levy EG, et al. for the Standards of Care Committee, American Thyroid Association. Treatment guidelines for patients with hyperthyroidism and hypothyroidism. J Am Med Assoc. 1995 273:808–12.
  124. Escobar-Morreale HF, Obregón MJ, Escobar del Rey F, et al. Replacement therapy for hypothyroidism with thyroxine alone does not ensure euthyroidism in all tissues, as studied in thyroidectomized rats. J Clin Invest. 1995 96(6):2828–38.
  125. Escobar-Morreale HF, Obregón MJ, Escobar del Rey F. Only the combined treatment with thyroxine and triiodothyronine ensures euthyroidism in all tissues of the thyroidectomized rat. Endokrinologija. 1996 137:2490–502.
  126. Fraser WD, Biggart EM, OReilly DJ, et al. Are biochemical tests of thyroid function of any value in monitoring patients receiving thyroxine replacement? Br Med J. 1986 293:808–10.
  127. Lecomte P, Lecureuil N, Lecureuil M, Salazar CO, Valat C. Age modulates effects of thyroid dysfunction on sex hormone binding globulin (SHBG) levels. Exp Clin Endocrinol. 1995 103:339–42.
  128. Sarne DH, Refetoff S, Rosenfield RL, Farriaux JP. Sex hormone-binding globulin in the diagnosis of peripheral tissue resistance to thyroid hormone: the valued of changes after short term triiodothyronine administration. J Clin Endocrinol Metab. 1988 66(4):740–6.
  129. Krotkiewski M, Holm G, Shono N. Small doses of triiodothyronine can change some risk factors associated with abdominal obesity. Int J Obes Relat Metab Disord. 1997 21:922–9.
  130. Birkeland KI, Hanssen KF, Torjesen PA, et al. Level of Sex Hormone-binding globulin is positively correlated with insulin sensitivity in men with Type 2 diabetes. J Clin Endocrinol Metab. 1993 76:275–8.
  131. Chen BH, Brennan K, Goto A. Sex hormone-binding globulin and risk of clinical diabetes in American black, Hispanic, and Asian/Pacific Islander postmenopausal women. Clin Chem. 2012 58(10):1457–55.
  132. Moncay H, Dapunt O, Moncayo R. diagnostic accuracy of basal TSH determinations based on the intravenous TRH stimulation tests: an evaluation of 2570 tests and comparison with the literature. BMC Endocr Disord. 2007 7(5):1–5.
  133. Zulewski H, Müller B, Exer P, Miserez AR, Staub JJ. Estimation of tissue hypothyroidism by a new clinical score: evaluation of patients with various grades of hypothyroidism and controls. J Clin Endocrinol Metab. 1997 82:771–6.
  134. Al-Adsani H, Hoffer LJ, Silva JE. Resting energy expenditure is sensitive to small dose changes in patients on chronic thyroid hormone replacement. J Clin Endocrinol Metab. 1997 82:1118–25.
  135. Barnes B. Temperature versus basal metabolism. J Am Med Assoc. 1942 119(14):1072–4.
  136. Friedman M, Miranda-Massari JR, Gonzalez MJ. Supraphysiological cyclic dosing of sustained release T3 in order to reset low basal body temperature. P R Health Sci J. 2006 25(1):23–9.
  137. Hackney AC, Feith S, Pozos R, Seale J. Effects of high altitude and cold exposure on resting thyroid hormone concentrations. Aviat Space Environ Med. 1995 66(4):325–9.
  138. Opstad PK, Falch D, Oktedalen O, et al. The thyroid function in young men during prolonged exercise and the effect of energy and sleep deprivation. Clin Endocrinol. 1984 20:657–69.
  139. Ellingsen DG, Efskind J, Haug E, et al. Effects of low mercury vapour exposure on the thyroid fucniton in Chloralkai workers. J Appl Toxicol. 2000 20:483–9.
  140. den Brinker M, Joosten KFM, Visser TJ, et al. Euthyroid sick syndrome in meningococcal sepsis: the impact of peripheral thyroid hormone metabolism and binding proteins. J Clin Endocrinol Metab. 2005 90(10):5613–20.
  141. Chopra IJ, Solomon DH, Hepner GW, et al. Misleadingly low free thyroxine index and usefulness of reverse triiodothyronine measurement in nonthyroidal illnesses. Ann Intern Med. 1979 90(6):905–12.
  142. Chopra IJ. A study of extrathyroidal conversion of thyroxine (T4) to 3,3′,5-triiodothyronine (T3) in vitro. Endokrinologija. 1977 101(2):453–63.
  143. Sechman A, Niezgoda J, Sobocinski R. The relationship between basal metabolic rate (BMR) and concentrations of plasma thyroid hormones in fasting cockerels. Folia Biol (Krakow). 1989 37(1–2):83–90.
  144. Magri F, Cravello L, Fioravanti M, et al. Thyroid function in old and very old healthy subjects. J Endocrinol Invest. 2002 25(10):60–3.
  145. O’Brian JI, Baybee DE, Wartofsky L, et al. Altered peripheral thyroid hormone metabolism and diminished hypothalamic pituitary responsiveness with changes in dietary composition. Clin Res. 1978 26:310A.
  146. Friberg L, Drvota V, Bjelak AH, Eggertsen G, Ahnve S. Association between increased levels of reverse triiodothyronine and mortality after acute myocardial infarction. Am J Med. 2001 111(9):699–703.
  147. McCormack PD. Cold stress, reverse T3 and lymphocyte function. Alaska Med. 1998 40(3):55–62.
  148. Scriba PC, Bauer M, Emmert D, et al. Effects of obesity, total fasting and re-alimentation on L-thyroxine (T4), 3,5,3-L-triiodothyronine (T3), 3,3,5-L-triiodothyronine (rT3), thyroxine binding globulin (TBG), transferrin, 2-haptoglobin and complement C3 in serum. Acta Endocrinol. 1979 91:629–43.
  149. Kvetny J. Thyroxine binding and cellular metabolism of thyroxine in mononuclear blood cells from patients with anorexia nervosa. J Endocrinol. 1983 98(3):343–50.
  150. Germain DL. Metabolic effect of 3,3′,5′-triiodothyronine in cultured growth hormone-producing rat pituitary tumor cells. Evidence for a unique mechanism of thyroid hormone action. J Clin Invest. 1985 76(2):890–3.
  151. Szymanski PT, Nauman J. Effects of thyroid hormones and reverse T3 pretreatment on the beta adrenoreceptors in the rat heart. Acta Physiol Pol. 1986 37:131–8.
  152. du Pont JS. Is reverse T3 a physiological nonactive competitor of the action of T3 upon the electrical properties of GH3 cells? Neuroendocrinology. 1991 54:146–50.
  153. Schulte C. Low T3 syndrome and nutritional status as prognostic factors in patients undergoing bone marrow transplantation. Bone Marrow Transplant. 1998 22:1171–8.
  154. Goichot B, Schlienger JL, Grunenberger F, et al. Thyroid hormone status and nutrient intake in the free-living elderly. Interest of reverse triiodothyronine assessment. Eur J Endocrinol. 1994 130:244–52.
  155. Okamoto R, Leibfritz D. Adverse effects of reverse triodothyronine on cellular metabolism as assessed by 1H and 31P NMR spectroscopy. Res Exp Med. 1997 197:211–7.
  156. de Jong FJ, den Heijer T, Visser TJ, et al. Thyroid hormones, dementia, and atrophy of the medial temporal lobe. J Clin EndocrinolMetab. 2006 91(7):2569–73.
  157. Forestier E, Vinzio S, Sapin R, et al. Increased reverse T3 is associated with shorter survival in independently-living elderly. The Alsanut Study. Eur J Endocrinol. 2009 160(2):207–14.
  158. Visser TJ, Lamberts WJ, Wilson JHP, et al. Serum thyroid hormone concentrations during prolonged reduction of dietary intake. Metabolizam. 1978 27(4):405–9.
  159. Linnoila M, Lamberg BA, Potter WZ, et al. High reverse T3 levels in manic and unipolar depressed women. Psych Res. 1982 6:271–6.
  160. McCormack PD, Reed HL, Thomas JR, et al. Increased in rT3 serum levels observed during extended Alaskan field operations of naval personnel. Alaska Med. 1996 38(3):89–97.
  161. Mariotti S, Barbesino G, Caturegli P, et al. Complex alteration of thyroid function in healthy centenarians. J Clin Endocrinol Metab. 1993 77(5):1130–4.
  162. Danforth EJ, Desilets EJ, Jorton ES, et al. Reciprocal serum triiodothryronine (T3) and reverse (rT3) induced by altering the carbohydrate content of the diet. Clin Res. 1975 23:573.
  163. McCormack PD, Thomas J, Malik M, Staschen CM. Cold stress, reverse T3 and lymphocyte function. Alaskan Med. 1998 40(3):55–62.
  164. Peeters RP, Wouters PJ, van Toor H, et al. Serum 3,3′,5′-triiodothyronine (rT3) and 3,5,3′-triiodothyronine/rT3 are prognostic markers in critically ill patients and are associated with postmortem tissue deiodinase activities. J Clin Endocrinol Metab. 2005 90(8):4559–65.
  165. Szabolcs I, Weber M, Kovacs Z, et al. The possible reason for serum 3,3′5′-(reverse T3) triiodothyronine increase in old people. Acta Med Acad Sci Hung. 1982 39(1–2):11–17.
  166. Silberman H, Eisenberg D, Ryan J, et al. The relation of thyroid indices in the critically ill patient to prognosis and nutritional factors. Surg Gynecol Obstet. 1988 166(3):223–8.
  167. Stan M, Morris JC. Thyrotropin-axis adaptation in aging and chronic disease. Endocrinol Metab Clin N Am. 2005 34:973–92.
  168. LoPresti JS, Eigen A, Kaptein E, et al. Alterations in 3,3′,5′-Triiodothyronine metabolism in response to propylthiouracil, dexamethasone, and thyroxine administration in man. J Clin Invest. 1989 84:1650–6.
  169. Palmblad J, Levi L, Burger A, et al. Effects of total energy withdrawal (fasting) on the levels of growth hormone, thyrotropin, cortisol, adrenaline, noradrenaline, T4, T3, and rT3 in healthy males. Acta Med Scand. 1977 201:15–22.
  170. Reinhardt W, Misch C, Jockenhovel F, et al. Triiodothyronine (T3) reflects renal graft function after renal transplantation. Clin Endocrinol. 1997 46:563–9.
  171. Chopra IJ, Chopra U, Smith SR, et al. Reciprocal changes in serum concentrations of 3,3′5′-triiodothyronine (reverse T3) and 3,3′5-triiodothyronine (T3) in systemic illnesses. J Clin Endocrinol Metab. 1975 41(6):1043–9.
  172. Spaulding SW, Chopra IJ, Swherwin RS, et al. Effect of caloric restriction and dietary compostion on serum T3 and reverse T3 in man. J Clin Endocrrinol Metab. 1976 42(197):197–200.
  173. Girdler SS, Pedersen CA, Light KC. Thyroid axis function during the menstrual cycle in women with premenstrual syndrome. Psychoneruoendocrinology. 1995 20(4):395–403.
  174. Peeters RP, Wouters PJ, Kaptein E, et al. Reduced activation and increased inactivation of thyroid hormone in tissues of critically ill patients. J Clin Endocrinol Metab. 2003 88:3202–11.
  175. Pittman JA, Tingley JO, Nickerson JF, Hill SR. Antimetabolic activity of 3,3′,5′-triiodo-DL-thyronine in man. Metabolizam. 1960 9:293–5.
  176. Desai M, Irani AJ, Patil K, et al. The importance of reverse triiodothyroinine in hypothyroid children on replacement treatement. Arch Dis Child. 1984 59:30–5.
  177. Chopra IJ. A radioimmunoassay for measurement of 3,3′,5′-triiodothyronine (reverse T3). J Clin Invest. 1974 54:583–92.
  178. Kodding R, Hesch RD. L-3′,5′-diiodothyronine in human serum. Lanceta. 1978 312(8098):1049.
  179. Benua RS, Kumaoka S, Leeper RD, Rawson RW. The effect of DL-3,3′,5′-triiodothyronine in Grave’s disease. J Clin Endocrinol Metab. 1959 19:1344–6.
  180. Chopra IJ. Study of extrathyroidal conversion of T4 to T3 in vitro: evidence that reverse T3 is a potent inhibitor of T3 production. Clin Res. 1976 24:142A.
  181. Gavin LA, Moeller M, Shoback D, Cavalieri RR. Reverse T3 and modulators of the calcium messenger system rapidly decrease T4-5′-deiodinase II activity in cultured mouse neuroblastoma cells. Thyroidology. 1988(1):5–12.
  182. Chopra IJ, Williams DE, Orgiazzi J, Solomon DH. Opposite effects of dexamethasone on serum concentrations of 3,3′,5′-triiodothyronine (reverse T3) and 3,3′5-triiodothyronine (T3). J Clin Endocrinol Metab. 1975 41:911–20.
  183. Brent GA, Hershman JM. Thyroxine therapy in patients with severe nonthyroidal illnesses and low serum thyroxine concentration. J Clin Endocrinol Metab. 1986 63(1):1–8.
  184. Lomenick JP, El-Sayyid M, Smith WJ. Effect of levo-thyroxine treatment on weight and body mass index in children with acquired hypothyroidism. J Pediatr. 2008 152(1):96–100.
  185. Acker CG, Singh AR, Flick RP, et al. A trial of thyroxine in acute renal failure. Kidney Int. 2000 57:293–8.
  186. Samuels MH, Schuff KG, Carlson NE, Carello P, Janowsky JS. Health status, psychological symptoms, mood, and cognition in L-thyroxine-treated hypothyroid subjects. Thyroid. 2007 17(3):249–58.
  187. Krotkiewski M. Thyroid hormones and treatment of obesity. Int J Obes Relat Metab Disord. 2000 24(2):S116–9.
  188. Lowe JC, Garrison RL, Reichman AJ, et al. Effectiveness and safety of T3 (triiodothyronine) therapy for euthyroid fibromyalgia: a double-blind placebo-controlled response-driven crossover study. Clin Bull Myofasc Ther. 1997 2(2/3):31–58.
  189. Lowe JC, Reichman AJ, Yellin J. The process of change during T3 treatment for euthyroid fibromyalgia: a double-blind placebo-controlled crossover study. Clin Bull Myofasc Ther. 1997 2(2/3):91–124.
  190. Lowe JC, Garrison RL, Reichman AJ, et al. Triiodothyronine (T3) treatment of euthyroid fibromyalgia: a small-n replication of a double-blind placebo-controlled crossover study. Clin Bull Myofasc Ther. 1997 2(4):71–88.
  191. Yellin BA, Reichman AJ, Lowe JC. The process of Change During T3 treatment for euthyroid fibromyalgia: a double-blind placebo-controlled crossover study. The Metabolic Treatment of Fibromyalgia. Woodlands, TX: McDowell Publishing 2000.
  192. Cooke RG, Joffe RT, Levitt AJ. T3 augmentation of antidepressant treatment in T4-replaced thyroid patients. J Clin Psychiatry. 1992 53(1):16–8.
  193. Bettendorf M, Schmidt KG, Grulich-Henn J, et al. Tri-idothyronine treatment in children after cardiac surgery: a double-blind, randomized, placebo-controlled study. Lanceta. 2000 356:529–34.
  194. Pingitore A, Galli E, Barison A, et al. Acute effects of triiodothryronine replacement therapy in patients with chronic heart failure and low-T3 syndrome: a randomized placebo-controlled study. J Clin Endocrin Metab. 2008 93(4):1351–8.
  195. Meyer T, Husch M, van den Berg E, et al. Treatment of dopamine-dependent shock with triiodothyronine: preliminary results. Deutsch Med Wochenschr. 1979 104:1711–14.
  196. Dulchavsky SA, Hendrick SR, Dutta S. Pulmonary biophysical effects of triiodothyronine (T3) augmentation during sepsis induced hypothyroidism. J Trauma. 1993 35:104–9.
  197. Novitzsky D, Cooper DKC, Human PA, et al. Triiodothyronine therapy for heart donor and recepient. J Heart Transplant. 1988 7:370–6.
  198. Dulchavsky SA, Maitra SR, Maurer J, et al. Beneficial effects of thyroid hormone administration in metabolic and hemodynamic function in hemorrhagic shock. FASEB J. 1990 4:A952.
  199. Klemperer JD, Klein I, Gomez M, et al. Thyroid hormone treatment after coronary-artery bypass surgery. N Engl J Med. 1995 333:1522–7.
  200. Gomberg-Maitland M. Thyroid hormone and cardiovascular disease. Am Heart J. 1998 135:187–96.
  201. Dulchavsky SA, Kennedy PR, Geller ER, et al. T3 preserves respiratory function in sepsis. J Trauma. 1991 31:753–9.
  202. Novitzky D, Cooper DK, Reichart B. Hemodynamic and metabolic responses to hormonal therapy in brain-dead potential organ donors. Transplantacija. 1987 43:852–5.
  203. Hamilton MA, Stevenson LW, Fonarow GC, et al. Safety and hemodynamic effects of intravenous triiodothyronine in advanced congestive heart failure. Am J Cardiol. 1998 81:443–7.
  204. Klemperer JD, Klein IL, Ojamaa K, et al. Triidothyronine therapy lowers the incidence of atrial fibrillation after cardiac operations. Ann Thorac Surg. 1996 61:1323–9.

DOI: http://dx.doi.org/10.14200/jrm.2014.3.0104

You can also access full issues of the Journal of Restorative Medicine here.


Gledaj video: Kako sam pobedila Hašimoto (Kolovoz 2022).