Informacija

15.17D: Trbušni tifus - Biologija

15.17D: Trbušni tifus - Biologija



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

ciljevi učenja

  • Sažmite četiri faze neliječenog trbušnog tifusa i metode prevencije

Trbušni tifus, također poznat kao tifus, uobičajena je bakterijska bolest u cijelom svijetu. Prenosi se unosom hrane ili vode koja je kontaminirana izmetom osobe zaražene bakterijom Salmonella typhi, serotip Typhi. Bolest je poznata pod mnogim nazivima, kao što su želučana groznica, trbušni tifus, infantilna remitantna groznica, spora groznica, živčana groznica ili pitogena (potječe od prljavštine ili truljenja) groznica. Naziv "tifus" znači "nalik tifusu" i dolazi od neuropsihijatrijskih simptoma uobičajenih za tifus i tifus. Pojam "enterična groznica" je skupni pojam koji se odnosi na tifus i paratifus. Utjecaj ove bolesti naglo je pao s poboljšanim sanitarnim tehnikama 20th stoljeća.

FAZE

Klasično, tijek neliječenog trbušnog tifusa podijeljen je u četiri pojedinačna stadija, od kojih svaki traje otprilike tjedan dana.

Prvi stadij: temperatura polako raste i fluktuacije groznice se vide uz relativnu bradikardiju (usporen puls), malaksalost, glavobolju i kašalj. Krvarenje iz nosa (epistaksa) se viđa u 25% slučajeva i može se javiti bol u trbuhu. Postoji leukopenija (smanjenje broja cirkulirajućih bijelih krvnih stanica), s eozinopenijom i relativnom limfocitozom. Klasični Widal test je negativan u prvom tjednu.

Drugi stadij: bolesnik leži ispružen s visokom temperaturom u platou oko 40 °C (104 °F) i bradikardijom, klasično s dikrotičnim pulsnim valom. Delirijum je čest; pacijenti mogu biti mirni, ali ponekad i uznemireni. Ovaj delirij daje tifusu nadimak "nervna groznica". Ružičaste mrlje pojavljuju se na donjem dijelu prsa i trbuha u oko trećine pacijenata. Widalov test je izrazito pozitivan s antiO i antiH antitijelima. Hemokulture u ovoj fazi mogu biti još uvijek pozitivne. (Glavni simptom trbušnog tifusa je da groznica obično raste poslijepodne u prvoj i drugoj fazi.)

Treći stadij: može doći do niza komplikacija: crijevno krvarenje zbog krvarenja u zagušenim Peyerovim zakrpama i crijevna perforacija u distalnom ileumu.

Četvrti stadij: do kraja trećeg tjedna vrućica počinje jenjavati (defervescencija). To se nastavlja u četvrtom i posljednjem tjednu.

PREVENCIJA

Bakterije koje uzrokuju trbušni tifus mogu se prenijeti lošim higijenskim navikama i javnim sanitarnim uvjetima, a ponekad i letećim kukcima koji se hrane zaraženim izmetom. Javne obrazovne kampanje koje potiču ljude da peru ruke nakon nužde i prije rukovanja hranom važna su komponenta u kontroli širenja bolesti. Osoba može postati asimptomatski nositelj tifusne groznice, bez simptoma, ali sposobna zaraziti druge.

DIJAGNOZA

Dijagnoza se postavlja bilo kojom kulturom krvi, koštane srži ili stolice te Widal testom (dokaz antitijela salmonele protiv antigena O-somatski i H-flagelarni). U epidemijama i manje bogatim zemljama, nakon isključivanja malarije, dizenterije ili upale pluća, obično se provodi terapijsko ispitivanje s kloramfenikolom dok se čekaju rezultati Widalovog testa, te kulture krvi i stolice. Widal test je dugotrajan i često je, kada se postavi dijagnoza, prekasno za početak antibiotske terapije.

CIJEPLJENJE

Postoje dva cjepiva licencirana za prevenciju tifusa: živo, oralno cjepivo Ty21a (prodaje se kao Vivotif Berna) i injekcijsko polisaharidno cjepivo protiv tifusa (prodaje se kao Typhim Vi od strane Sanofi Pasteur i Typherix od strane GlaxoSmithKline).

LIJEČENJE

Ponovno otkriće oralne rehidracijske terapije 1960-ih pružilo je jednostavan način za sprječavanje mnogih smrtnih slučajeva od bolesti proljeva općenito. Tamo gdje je otpornost rijetka, liječenje izbora je fluorokinolon kao što je ciprofloksacin inače, cefalosporin treće generacije kao što je ceftriakson ili cefotaksim. Cefixime je prikladna oralna alternativa. Trbušni tifus u većini slučajeva nije smrtonosan. Antibiotici, kao što su ampicilin, kloramfenikol, trimetoprim-sulfametoksazol, amoksicilin i ciprofloksacin, obično se koriste za liječenje trbušnog tifusa.

Ključne točke

  • Utjecaj trbušnog tifusa naglo je pao s poboljšanim sanitarnim tehnikama 20. stoljeća.
  • Klasično, tijek neliječenog trbušnog tifusa podijeljen je u četiri pojedinačna stadija, od kojih svaki traje otprilike tjedan dana.
  • Dijagnoza se postavlja bilo kojom kulturom krvi, koštane srži ili stolice te Widal testom (dokaz antitijela salmonele protiv antigena O-somatski i H-flagelarni).

Ključni uvjeti

  • dikrotična: vrsta pulsa povezana s niskim sistemskim vaskularnim otporom i usklađenom aortom, npr. sepsa
  • Peyerov flaster: Peyerove mrlje (ili agregirani limfoidni čvorovi) obično se nalaze u najnižem dijelu tankog crijeva, ileumu, kod ljudi.
  • Widal test: Test aglutinacije za trbušni tifus.
  • eozinopenija: Eozinopenija je oblik agranulocitoze gdje je broj eozinofilnih granulocita manji od očekivanog; obično prediktor bakterijske infekcije.
  • limfocitoza: Povećanje broja ili udjela limfocita u krvi.

Struktura, funkcija i biologija androgenih receptora: od klupe do kreveta

Djelovanje androgena kao što su testosteron i dihidrotestosteron posredovano je preko androgenog receptora (AR), o ligandu ovisnog nuklearnog transkripcijskog faktora i člana obitelji nuklearnih receptora steroidnih hormona. S obzirom na svoju raširenu ekspresiju u mnogim stanicama i tkivima, AR ima raznolik raspon bioloških djelovanja uključujući važnu ulogu u razvoju i održavanju reproduktivnog, mišićno-koštanog, kardiovaskularnog, imunološkog, neuralnog i hemopoetskog sustava. AR signalizacija također može biti uključena u razvoj tumora u prostati, mokraćnom mjehuru, jetri, bubrezima i plućima. Androgeni mogu vršiti svoje djelovanje putem AR-a na način ovisan o DNA vezanju kako bi regulirali transkripciju ciljnog gena, ili na način koji nije ovisan o DNA vezanju kako bi pokrenuli brze stanične događaje kao što je fosforilacija 2(nd) signalnih kaskada glasnika. U novije vrijeme također su identificirana djelovanja AR neovisna o ligandu. S obzirom na veliki broj studija koje se odnose na androgene i AR, ovaj pregled nije zamišljen kao opsežan pregled svih studija koje istražuju AR, već kao pregled strukture, funkcije, signalnih putova i biologije AR kao i svoju važnu ulogu u kliničkoj medicini, s naglaskom na nedavna razvoja u ovom području.

Figure

Funkcionalne domene androgena…

Funkcionalne domene androgenog receptora (AR): N-terminalna domena, DNA vežuća domena (DBD),…

Mehanizmi androgenih receptora ovisnih o ligandu…

Mehanizmi djelovanja androgenih receptora ovisnih o ligandu (AR): (1) ovisno o vezivanju DNA (DBD) i (2)…


Salmonela identificirana kao okidač

Interdisciplinarni tim predvođen prof. Benom Krause-Kyorom s Instituta za kliničku molekularnu biologiju (IKMB) pri CAU-u istražuje uzrok smrti ljudi u masovnim grobnicama. U tu svrhu izolirana je, sekvencionirana i analizirana aDNA iz ukupno 92 kostura. "Naš početni cilj bio je utvrditi je li uopće moguće koristiti aDNA analizu za identifikaciju patogena odgovornog za ovu nepoznatu epidemiju", naglašava prof. Almut Nebel, također povezan s IKMB-om. "Mogućnost uspješno demonstrirati ovo je važna metodološka prekretnica." Tim je uspio otkriti bakterijski patogen Salmonella enterica subsp. enterica Paratifi C u ljudskim ostacima iz dvije jame. "Iz gradskih kronika znamo da je za godinu 1367. n.e. zabilježena nepoznata "pestilentia" koja je odnijela mnoge živote među svim društvenim slojevima, ali je bila ograničena samo na Lübeck", primjećuje prof. Gerhard Fouquet s Povijesnog seminara na Sveučilištu Kiel . Ovo otkriće pružilo je istraživačima do sada najranije dokaze o epidemiji uzrokovanoj salmonela.

S. Paratyphi C je invazivna salmonela vrsta. Uzročnik se brzo širi i prenosi na čovjeka domaćina konzumacijom kontaminirane vode ili hrane. Jednom zaražena, bolest se manifestira kao kontinuirana visoka temperatura, bol u trbuhu i mučnina, ponekad i proljev. Bez medicinskog liječenja, tijek bolesti može biti smrtonosan.

Molekularni biolozi iz Kiela uspjeli su u potpunosti rekonstruirati tri od njih S. Genomi paratifa C. "Naši rezultati ukazuju na blisku vezu među sojevima Paratyphi C u srednjem vijeku", objašnjava prva autorica Magdalena Haller. Može se pretpostaviti da se patogen proširio komercijalnim putevima tog vremena, uključujući one iz Hanzeatske lige. Analize tako daju uvid u podrijetlo i evoluciju bakterije S. paratyphi, o kojoj se još malo zna. "Paratyphi C praktički je odsutan u Europi danas. Međutim, naši rezultati sugeriraju da je patogen bio prilično čest u prošlosti. Ponavljane epidemije paratifusne groznice tada su sigurno jako pogađale ljude", objašnjava Haller.

Masovno groblje u Lübecku predstavlja jedinstveni znanstveni resurs za proučavanje prošlih epidemija. „Bliskom suradnjom molekularne biologije, povijesti i arheologije ne samo da smo otvorili vrata srednjem vijeku, već smo i izgradili most do našeg Corona doba“, naglašava dr. Dirk Rieger, voditelj Odjela za arheologiju Hanzeatski grad Lübeck.

Rezultati studije nedavno su objavljeni u međunarodnom časopisu iScience. Studiju je podržao Suradnički istraživački centar 1266 "Scales of Transformation", Cluster of Excellence ROOTS, te financiranje istraživanja od strane Medicinskog fakulteta CAU.
Izvorna publikacija:

Haller, M., Callan, K., Susat, J., Flux, A., Immel, A., Franke, A., Herbig, A., Krause, J., Kupczok, A., Fouquet, G., Hummel, S., Rieger, D., Nebel, A., Krause-Kyora, B. (2021) Genomika masovnog pokopa otkriva izbijanje enteričke paratifusne groznice u kasnosrednjovjekovnom trgovačkom gradu Lübecku. iScience 24, 102419.
https://doi.org/10.1016/j.isci.2021.102419


Studija provedena na Sveučilištu Kiel identificira do sada najranije dokaze o epidemiji uzrokovanoj salmonelom. (Slika: Carina Lange, Sveučilište Kiel).

Znanstveni kontakt:
Prof. dr. Ben Krause-Kyora
Institut für Klinische Molekularbiologie
Sveučilište Kiel
+49 (0)431 500 15142
[email protected]

Pressekontakt:
Angelika Hoffmann
Službenik za fokus istraživanja SECC/JMA


Što trebate znati o groznici tijekom trudnoće

Iako groznica obično nije opasna, kada se pojavi tijekom trudnoće, može utjecati na fetus u razvoju.

Groznica se javlja kada tijelo osobe dosegne višu temperaturu od očekivanog normalnog raspona.

U ovom članku saznajte više o simptomima, uzrocima i mogućnostima liječenja groznice, kao i o učincima koje groznica može imati tijekom trudnoće.

Podijeli na Pinterestu Osoba s temperaturom može osjetiti umor, vrtoglavicu i mučninu.

Iako je prosječna tjelesna temperatura obično oko 98,6 o F (37 o C), ona fluktuira tijekom dana. Manji porast temperature ne znači nužno da osoba ima groznicu.

Postoji pet dijelova tijela iz kojih osoba može mjeriti temperaturu:

  • Pazuh ili čelo: Liječnici smatraju 99,3 o F (37,4 o C) i iznad groznice.
  • Usta: Liječnici smatraju da je 100,4 o F (38 o C) i iznad groznica.
  • Rektum ili uho: Liječnici smatraju da je 101 o F (38,3 o C) i iznad groznica.

Ostali simptomi groznice uključuju:

Neke studije sugeriraju da groznica tijekom trudnoće može povećati vjerojatnost kongenitalnih nepravilnosti i autizma. Međutim, dosadašnja istraživanja su neuvjerljiva.

Odjeljci u nastavku govore o istraživanju mogućih učinaka groznice na fetus u razvoju.

Kongenitalne nepravilnosti

Prema Centrima za kontrolu i prevenciju bolesti (CDC), kongenitalne nepravilnosti pogađaju oko 1 od svake 33 bebe u Sjedinjenim Državama.

Pregledom 46 prethodnih studija iz 2014. godine utvrđeno je da groznica tijekom prvog tromjesečja trudnoće može povećati šansu da se beba rodi s oralnim rascjepom, prirođenim srčanim manama i defektima neuralne cijevi za oko 1,5 do 3 puta.

Međutim, rezultati nekoliko studija koje su znanstvenici pregledali nisu imali dovoljno dokaza koji bi potvrdili bilo kakvu povezanost između vrućice i prirođenih nepravilnosti.

Prema CDC-u, žene koje su prijavile da su imale groznicu tijekom trudnoće imale su najmanje dvostruko veće šanse da rode dijete s defektima neuralne cijevi. Međutim, postoje dokazi koji upućuju na to da konzumiranje preporučene doze folne kiseline može smanjiti tu vjerojatnost.

Međutim, prema studiji iz 2017., postoji vrlo malo dokaza koji podržavaju ideju da majčina groznica pridonosi vjerojatnosti kongenitalnih nepravilnosti.

Iako se čini da postoje neki dokazi koji upućuju na to da groznica tijekom trudnoće može povećati šanse za kongenitalne nepravilnosti, čini se da novija istraživanja to proturječe.

Trudnice ili one koje žele zatrudnjeti mogu razgovarati s liječnikom kako bi razgovarali o svojim individualnim čimbenicima rizika ako su zabrinuti.

Autizam

Analiza iz 2018. otkrila je vezu između groznice kod majke i autizma, osobito kada se groznica pojavila tijekom drugog tromjesečja.

Ista studija je također otkrila da češće groznice dodatno povećavaju vjerojatnost. Međutim, mogućnost autizma u fetusa izloženih groznici bila je manja ako je žena tijekom trudnoće uzimala lijekove protiv groznice.

Gubitak trudnoće ili pobačaj javlja se u otprilike 20% trudnoća. Povišena temperatura ne mora nužno uzrokovati gubitak trudnoće, ali može biti znak infekcije. Infekcije će vjerojatnije uzrokovati gubitak trudnoće.

Studija iz 2015. sugerira da infekcije mogu uzrokovati 15% ranih i do 66% kasnih gubitaka trudnoće.

Ove brojke sugeriraju da čak i kada žena doživi groznicu tijekom trudnoće, malo je vjerojatno da će doći do gubitka trudnoće.

Groznica je način na koji se tijelo bori protiv infekcije.

  • prehlade
  • gripa
  • infekcije uha ili respiratornih organa
  • infekcije bubrega
  • genitalne infekcije

Za liječenje groznice važno je da liječnik dijagnosticira temeljni uzrok. Liječnik će propisati različite lijekove ovisno o tome što uzrokuje groznicu.

Antibiotici

Ako je uzrok vrućice bakterijska infekcija, liječnik može propisati antibiotike.

Općenito, zdravstveni stručnjaci smatraju da je većina antibiotika sigurna tijekom trudnoće.

Međutim, samo 10% antibiotskih lijekova "ima dovoljno podataka vezanih za sigurnu i učinkovitu upotrebu" tijekom trudnoće. Liječnik bi stoga trebao izvršiti procjenu rizika i pratiti njihovu primjenu.

Antivirusni lijekovi

Ako trudnica primijeti bilo kakve simptome gripe, treba što prije otići liječniku.

Oni mogu propisati antivirusne lijekove, koji su najučinkovitiji kada ih osoba uzme unutar 48 sati nakon što je primijetila simptome.

Lijekovi bez recepta

Žene ne smiju uzimati ibuprofen tijekom trudnoće. Prema kohortnoj studiji iz 2013., upotreba ibuprofena tijekom drugog tromjesečja bila je povezana s niskom porođajnom težinom. Primjena ibuprofena tijekom drugog i trećeg tromjesečja također je povezana s astmom.

Međutim, moguće je uzimati acetaminofen ako je potrebno. Čini se da je ovo najsigurniji lijek za ublažavanje boli i groznice tijekom trudnoće.

Međutim, trudnice bi trebale koristiti acetaminofen samo onoliko dugo koliko je potrebno za smanjenje temperature.

Kućni lijekovi kao što su mirovanje i pijenje puno tekućine mogu pomoći kod simptoma groznice i skratiti trajanje mnogih bolesti.

Folna kiselina je važan prenatalni dodatak, jer može smanjiti mogućnost oštećenja neuralne cijevi.

Studija iz 2017. na ženama koje su imale temperaturu neposredno prije trudnoće ili vrlo rano u trudnoći pokazala je da su one koje su konzumirale manje od 400 mikrograma folne kiseline dnevno imale najveću šansu da rode dijete s defektom neuralne cijevi.

Međutim, budući da bolest u trudnoći može ugroziti fetus u razvoju, od vitalnog je značaja posjetiti zdravstvenog radnika prije nego što pokušate bilo koji oblik kućnog liječenja.

Iako ljudi ne mogu uvijek spriječiti groznicu, možda bi mogli smanjiti rizik od bolesti.

Neke metode prevencije uključuju:

  • cijepljenje protiv gripe
  • često pranje ruku
  • držanje podalje od bolesnih ljudi kada je to moguće

Groznica obično nije znak ozbiljne bolesti, ali tijekom trudnoće može uzrokovati komplikacije.

Ako se tijekom trudnoće pojavi neki od sljedećih simptoma, potražite liječničku pomoć:

  • jaka žeđ
  • nisko izlučivanje urina
  • tamni urin
  • lakomislenost
  • jaki grčevi
  • teškoće u disanju
  • smanjeno kretanje fetusa

Također je važno potražiti pomoć ako se temperatura ne spusti.

Ako je osoba zabrinuta iz nekog drugog razloga, treba se obratiti liječniku.

Groznica obično nije znak nečeg ozbiljnog, ali je ključno potražiti pomoć kako bi se identificirao temeljni uzrok.

Neka istraživanja su pokazala da je temperatura tijekom trudnoće povezana s većom šansom za gubitak trudnoće, autizam ili kongenitalne nepravilnosti. Međutim, povišena temperatura ne čini ove ishode neizbježnim.

Zapravo, istraživanja su neuvjerljiva u pogledu učinaka vrućice na trudnoću i fetus u razvoju. Osoba može razgovarati s liječnikom ako je zabrinuta.


Uzroci i liječenje trajne niske temperature

Normalna temperatura ljudskog tijela je oko 98,6°F, ali varira tijekom dana. Groznica je kada temperatura poraste iznad normalnog raspona.

Groznica niskog stupnja javlja se kada tjelesna temperatura postane vrlo blago povišena, obično između oko 100,5°F i 102,2°F. Groznica je trajna kada tjelesna temperatura ostane u ovom rasponu dulje od 2 tjedna.

Groznica je obično rezultat tijela da se bori protiv infekcije ili druge bolesti. Međutim, neke je slučajeve teže dijagnosticirati i liječiti.

Nastavite čitati kako biste saznali više o simptomima, uzrocima i liječenju trajne niske temperature.

Podijeli na Pinterestu Ako se tijelo bori protiv infekcije, osoba može imati trajnu nisku temperaturu.

Neki ljudi možda jedva primjećuju da imaju nisku temperaturu. Međutim, drugi mogu imati različite simptome, uključujući:

  • osjećaj topline na dodir
  • znojenje
  • zimica
  • drhtanje
  • bolovi u mišićima
  • opći osjećaj lošeg stanja

Trajna groznica niskog stupnja obično je znak da se tijelo bori protiv infekcije ili drugog zdravstvenog problema i da je podiglo temperaturu kako bi pomoglo u tim naporima.

Ti temeljni problemi mogu uključivati:

Respiratorne infekcije

Respiratorne infekcije mogu uzrokovati trajnu nisku temperaturu. Neke od najčešćih respiratornih infekcija, poput prehlade ili gripe, mogu uzrokovati nisku temperaturu koja traje onoliko dugo koliko je tijelu potrebno da se bori protiv infekcije.

Ostali simptomi koji mogu ukazivati ​​na respiratornu infekciju uključuju:

  • kašalj
  • kihanje
  • začepljen nos ili curenje
  • Grlobolja
  • zimica
  • opći umor
  • nedostatak apetita

Mnoge jednostavne respiratorne infekcije ne zahtijevaju liječenje, a simptomi će nestati s vremenom.

Infekcije mokraćnog sustava

Infekcija mokraćnog sustava (UTI) također može biti temeljni uzrok niske temperature. UTI je bakterijska infekcija koja se javlja kada se bakterije razmnožavaju bilo gdje u urinarnom traktu, što uključuje mokraćni mjehur, uretru, bubrege i mokraćovode.

Osim niske temperature, osoba može osjetiti simptome kao što su:

  • bol u abdomenu
  • osjećaj peckanja tijekom mokrenja
  • učestalo mokrenje
  • stalni nagon za mokrenjem
  • tamni urin

Većina UTI se lako liječi antibioticima. Liječnik može analizirati uzorak urina kako bi odredio točnu vrstu bakterije koja uzrokuje infekciju kako bi se uvjerio da će propisati pravi tretman.

Druge infekcije

Gotovo svaka infekcija može uzrokovati groznicu. Groznica je jedan od prirodnih odgovora tijela na strane napadače. Tijelo može održavati svoju središnju temperaturu povišenom dok se bori protiv infekcije.

Drugi izvori infekcija koji mogu uzrokovati nisku temperaturu uključuju:

Svatko tko ima simptome infekcije uz groznicu trebao bi posjetiti liječnika ako se simptomi ne poboljšaju tijekom odmora i vremena.

Lijekovi

Neki lijekovi mogu uzrokovati mnoge različite nuspojave, koje mogu uključivati ​​nisku temperaturu. Ljudi mogu provjeriti informacije o nuspojavama i interakcijama koje dolaze u pakiranju ili zatražiti savjet od ljekarnika.

Kako napominje autor pregleda iz 2018., ako je uzrok lijek, groznica bi trebala nestati vrlo brzo - obično unutar 72 sata - nakon što osoba prestane uzimati lijek.

Stres

Kronični stres može uzrokovati nisku temperaturu. Istraživački rad iz 2015. napominje da je povišena temperatura zbog stresa najčešća kod mladih žena.

Smanjenje razine stresa može riješiti groznicu u tim slučajevima.

Rak

U rijetkim slučajevima, trajna niska temperatura bez poznatog uzroka može biti znak raka.

Trajna groznica može biti simptom leukemije, Hodgkinove bolesti ili ne-Hodgkinovog limfoma.

Osoba može imati i druge simptome raka, uključujući:

  • uporan umor
  • slabost
  • glavobolje
  • infekcije
  • nedostatak apetita
  • prekomjerne modrice ili krvarenje
  • neobjašnjivi gubitak težine
  • povećani limfni čvorovi noću

Međutim, mnogi od ovih simptoma nisu jedinstveni za rak.

Svatko tko osjeti ove simptome zajedno s niskom temperaturom trebao bi posjetiti liječnika radi dijagnoze.

Kronični poremećaji

Mnogi drugi kronični poremećaji mogu uzrokovati simptome poput niske temperature, uključujući:

  • tromboembolijska bolest
  • tiroiditis
  • sindrom reakcija sličnih serumskoj bolesti
  • maligni neuroleptički sindrom

Dijagnoza trajne niske temperature može uključivati ​​nekoliko različitih testova kako bi se uklonili mogući uzroci.

Liječnik će općenito provesti fizički pregled i ispitati osobu o dodatnim simptomima i da li ima kronična stanja.

Liječnik također može pitati za sve lijekove koje osoba uzima kako bi ih eliminirala kao uzrok groznice.

Oni mogu naručiti krvne pretrage, kao što je kompletna krvna slika (CBC), kako bi dobili pregled zdravlja osobe. Rezultati im mogu pomoći da odluče koje druge testove, ako ih ima, trebaju naručiti.

Ako liječnik posumnja da osoba ima UTI, može od nje zatražiti uzorak urina za testiranje.


Istaknute publikacije

Članci iz časopisa

  • Humphreys D, ElGhazaly M & Frisan T (2020) Starenje i interakcije domaćin-patogen. Stanice, 9(7). Pogledajte ovaj članak u WRRO
  • Ibler AEM, ElGhazaly M, Naylor KL, Bulgakova NA, F. El-Khamisy S & Humphreys D (2019) Tifusni toksin iscrpljuje odgovor RPA na stres replikacije DNA koji potiče starenje i infekciju salmonelom. Komunikacije u prirodi , 10 (1). Pogledajte ovaj članak u WRRO
  • Brooks ABE, Humphreys D, Singh V, Davidson AC, Arden SD, Buss F & Koronakis V (2017) MYO6 je meta efektora virulencije salmonele kako bi pokrenuo signalizaciju PI3-kinaze i invaziju patogena u stanice domaćina. Proceedings of the National Academy of Sciences , 114(15), 3915-3920. Pogledajte ovaj članak u WRRO
  • Humphreys D, Singh V & Koronakis V (2016) Inhibicija aktivacije WAVE regulatornog kompleksa efektorom bakterijske virulencije suprotstavlja fagocitozu patogena. Cell Reports, 17(3), 697-707. Pogledajte ovaj članak u WRRO
  • Humphreys D, Davidson AC, Hume PJ, Makin LE & Koronakis V (2013.) Arf6 koordinira sastavljanje aktina kroz WAVE kompleks, mehanizam koji je Salmonella uzurpirala za invaziju na stanice domaćina. Proceedings of the National Academy of Sciences , 110(42), 16880-16885.
  • Humphreys D, Davidson A, Hume PJ & Koronakis V (2012.) Salmonella Virulence Effector SopE i domaćin GEF ARNO surađuju kako bi regrutirali i aktivirali WAVE za pokretanje bakterijske invazije. Cell Host & Microbe , 11 (2), 129-139.
  • Humphreys D, Liu T, Davidson AC, Hume PJ & Koronakis V (2012) Homolog Arf1 Drosophile Arf79F neophodan je za formiranje lamelipodija. Journal of Cell Science, 125 (23), 5630-5635.
  • Humphreys D, Hume PJ & Koronakis V (2009.) Salmonella Effector SptP defosforilira domaćina AAA+ ATPase VCP kako bi promicao razvoj svoje unutarstanične replikativne niše. Cell Host & Microbe , 5 (3), 225-233.

REZULTATI

Konstrukcija prigušenog ΔguaBA serovar Typhi mutantni soj CVD 915.

Uvođenjem specifične delecijske mutacije u guaBA operon (sl. ​ (sl. 1), 1), dobili smo novi kandidat za serovar Typhi soj. Nekoliko ΔguaBA mutanti su pregledani otkrivanjem klonova koji su mogli rasti samo u agaru s dodatkom arsenita i koji se nisu uspjeli hibridizirati s γ-32 P-obilježenom 40-bp oligonukleotidnom sondom koja predstavlja sekvencu unutar izbrisanog dijela guaBA alel divljeg tipa. The guaBA alel je amplificiran PCR-om iz odabranih klonova dajući proizvod od 2,3 kb naspram produkta divljeg tipa od 3,2 kb guaBA (podaci nisu prikazani). ΔguaBA Klonovi serovara Typhi mogli su rasti samo kada je minimalni medij bio nadopunjen s 10 mg gvanina po litri. Nakon brisanja u guaBA operon i Ptac-ars umetanje je potvrđeno. (Sl. ​ (Sl.2), 2), jedan ΔguaBA::Ptac-ars Klon serovara Typhi je proizvoljno odabran i nazvan CVD 915.

Southern blot za Ty2 i ΔguaBA::Ptac-ars derivati ​​soja CVD 915, potvrđujući očekivano kromosomsko umetanje koje inaktivira guaBA mjesto. Korištena je sonda s DIG oznakom ΔguaBA operon Svja-XbaI restrikcijski fragment (2,5 kb). Marker se odnosi na DIG-obilježen marker veličine molekule DNA s rasponom veličine od 0,12 do 23,1 kb (Boehringer Mannheim).

Rast TMM sa i bez gvanina.

Primijećeno je da roditeljski soj divljeg tipa Ty2 jednako dobro raste u TMM-u, sa ili bez dodatka gvaninom, dok je CVD 915 rastao samo u TMM-u s dodatkom gvaninom. Nasuprot tome, CVD 915 (pFM307guaBA) merodiploid, nosi netaknutu guaBA operon uz ΔguaBA, ponašao se identično kao Ty2 u tome da dodatak gvanina nije bio potreban za rast.

Invazija i unutarstanični rast u Henleovim stanicama.

Soj CVD 915 bio je znatno manje invazivan za stanice Henle 407 nego što je bio njegov roditelj divljeg tipa Ty2 ili atenuirani cjepivni soj CVD 908-htrA (Tablica ​ (Tablica 1). 1). Osim toga, CVD 915 (pTETlpp), konstrukt živog vektora koji nosi plazmid koji kodira fragment C tetanus toksina, bio je značajno manje invazivan za Henle 407 stanice u kulturi nego što je bio CVD 915 bez stranog antigenskog plazmida.

STOL 1

Invazivnost i unutarstanični rast bakterijskih sojeva u stanicama Henle 407 u kulturi tkiva

Bakterijski sojRelevantni fenotipIntracelularni broj bakterija (CFU) po jažici u sljedećem trenutku nakon Henle 407 stanične lize a:
0 sati4 h
Serovar Typhi Ty2Roditelj divljeg tipa2.5 ×� 3 (2.1 ×� 3 𠄳.2 ×)29.3 ×� 3 (18.2 ×� 3 �.8 ൰ )
Serovar Typhi CVD 915ΔguaBA117 (83.2�.9)𠂛89 (70.8�.2)𠂟
Serovar Typhi CVD 915 (pTETlpp)ΔguaBA noseći plazmid koji kodira fragment C tetanus toksina35 (25.1�.1)𠂜30 (18.6�.9) g
Serovar Typhi CVD 908-htrAΔaroC ΔaroD ΔhtrA2.1 ×� 3 (1.4 ×� 3 𠄲.9 ×)8.1 ×� 3 (6.9 ×� 3 𠄹.5 ×ं)
S. flexneri 2a M4243ANedostaci Šigela invazivni plazmid8 (6.0�.0)8 (6.6�.0)

Komparativna sigurnost sojeva kandidata za cjepivo.

Procjene relativne sigurnosti i stupnja prigušenja guaBA mutant u pretkliničkom modelu procijenjeni su korištenjem testa izazivanja mucinom mucina svinje. LD50 određeni su i uspoređeni s onima divljeg tipa soja Ty2 i licenciranog serovara Typhi cjepivog soja Ty21a (Tablica ​ (Tablica2) 2) kako bi se procijenio stupanj atenuacije LD50 Utvrđeno je da se CVD 915 i Ty21a razlikuju za manje od 0,5 log jedinice (Tablica ​ (Tablica 2). 2).

TABLICA 2

LD50 za sojeve serovara Typhi kod miševa

naprezanjeGenotipLD50 (CFU) a
Ty2Roditelj divljeg tipa1.4 ×� 2
CVD 915ΔguaBA7.7 ×� 7
Ty21aVišestruke mutacije b 1.9 ×� 8

Serološki odgovori.

Atenuirani serovar Typhi sojevi Ty21a, CVD 915 i CVD 908-htrA svaki je inducirao visoke titre serumskog lgG protiv serovar Typhi flagellarnog antigena i LPS (slika ​ (slika 3). 3). Odgovori antitijela bili su vidljivi već 14 dana nakon prve doze i dodatno su porasli nakon dopunske doze. Nisu uočene značajne razlike između razina LPS-a i serovar Typhi flagellarnih antitijela uočenih nakon dopunske doze s sojevima cjepiva CVD 915 i CVD 908-htrA. Nasuprot tome, titri bičeva LPS-a i serovara Typhi izazvani Ty21a bili su značajno niži od onih induciranih CVD 915 i CVD 908-htrA (P < 0,02 za anti-LPS i P < 0,008 za antitijela protiv flagella).

Serumski IgG odgovori na serovar Typhi flagella (gore) i serovar Typhi LPS (dolje). Miševi su imunizirani intranazalno 0. dana i pojačani 28. dana s 2 × 10 9 do 4 × 10 9 CFU naznačenih sojeva cjepiva. Podaci predstavljaju pojedinačne titre od 8 do 10 miševa u svakoj skupini. Isprekidane linije prikazuju srednje geometrijske titre. Prikazana su značajna povećanja titara protutijela do kojih je došlo nakon primarne i sekundarne imunizacije (28. dan naspram 42. dana).

CVD 915 dobro je funkcionirao kao mukozno primijenjeno živo vektorsko cjepivo, kao što su pokazali snažni serumski IgG antitetanus fragment C odgovori kod miševa imuniziranih intranazalno s CVD 915 (pTETlpp) (Sl. ​ (Sl.4). 4). Visoki titri serumskog IgG anti-fragmenta C već su bili evidentni 14 dana nakon primarne intranazalne imunizacije, titri su dodatno porasli nakon dopunske doze (slika ​ (slika 4). 4).

Serumski IgG odgovori na fragment C tetanus toksina. Miševi su imunizirani intranazalno 0. i 28. dana s 2 × 10 9 do 4 × 10 9 CFU vakcinalnih sojeva CVD 915 (isprekidana linija) ili CVD 915 (pTETlpp) (puna linija). Podaci predstavljaju pojedinačne titre od 10 miševa u svakoj skupini. Indicirano je značajno povećanje titra antitijela nakon primarne (28. dan) i sekundarne (42. dan) imunizacije. Titri anti-fragmenta C izmjereni 42. dana sadržavali su više od 2 lU/ml u usporedbi s referentnim serumom koji je prethodno kalibriran in vivo testom neutralizacije toksina na miševima.

Proliferativni odgovori.

Splenociti miševa imuniziranih živim serovar Typhi cjepivima pokazali su značajno povećanje proliferativnih odgovora nakon in vitro stimulacije serovar Typhi antigenima (tj. pročišćenim flagelama i toplinom inaktiviranim fenalnim serovarom Typhi koji je inaktiviran u cijeloj stanici) (slika ​ (sl. 5). 5). Među skupinama imuniziranim različitim sojevima cjepiva, nije bilo značajnih razlika u veličini proliferativnih odgovora na serovar Typhi flagella ili inaktivirane cijele bakterije. Sve populacije stanica pokazale su značajno povećanje stanične proliferacije kao odgovor na PHA stimulaciju.

Proliferativni odgovori na serovar Typhi flagella i LPS. Miševi su imunizirani kako je opisano u legendi na slici ​ Slika 3 3 i žrtvovani 60 dana nakon primarne imunizacije. Splenociti su inkubirani in vitro s bakterijskim antigenima i mjereni su proliferativni odgovori. Trake označavaju odgovore pri koncentracijama od 2 μg serovar Typhi flagella po ml i 2 × 10 5 bakterija serovara Typhi fenoliziranog toplinom po jažici. The results are expressed as mean cpm and standard error of the mean (SEM). Mice immunized with bacterial strains showed responses to bacterial antigens that were significantly higher than those of the control PBS group (∗, P < 0,05). The results shown are representative of two separate experiments.


Microbiota, Co-Infections, and the Host Immune Response Following Immunization with Oral Attenuated Typhoid and Other Enteric Vaccines

There is growing evidence from clinical studies indicating that the gut microbiota has a profound impact in modulating human immune responses in health and disease, including a significant role in influencing vaccine efficacy (190, 211�). For example, in a study evaluating the oral attenuated V. kolera O1 vaccine CVD 103-HgR, Lagos and colleagues demonstrated that excessive bacterial growth (“tropical enteropathy”) in the small intestine of children in less developed countries might contribute to the low-antibody response to the vaccine (214). In this study, an inverse association was found between bacterial over growth and seroconversion as determined by vibriocidal titers. Reduced vaccine efficacy and immunogenicity in developing countries when compared with North Americans also has been reported with other vaccines, including oral polio and rotavirus (137, 213, 215). Helminth infections have also been demonstrated to impact vaccine immunogenicity and, for example, anti-helminthic therapy prior to immunization was shown to improve the immune response to the CVD 103-HgR cholera vaccine (216). Regarding S. Typhi, recent evidence showed that the induction of S. Typhi-specific IgG LPS antibodies following immunization was significantly higher among CVD 908-htrA vaccines infected with Helicobacter pylori than in uninfected subjects. These results are likely the consequence of gastric acid hyposecretion due to H. pylori infection which facilitated the passage of CVD 908-htrA through the stomach (217). These observations are supported by reports indicating that the risk of developing typhoid fever is higher in H. pylori-infected individuals in underdeveloped countries (218), suggesting that the success of the Ty21a typhoid vaccine in endemic regions might be the result, at least in part, of the high prevalence of H. pylori infection accompanied by hypochlorhydria (217, 219). Additionally, evidence in animal models suggests that modulation of the gut microbiota (e.g., with antibiotics, prebiotics, and probiotics) can enhance vaccine efficacy (220, 221).

We recently initiated studies to directly investigate the interactions between the microbiome and vaccination with attenuated oral vaccines. We observed that, although Ty21a is a live-attenuated S. Typhi vaccine delivered via the oral route, there was no disruption in the composition, diversity, or stability of the fecal microbiota in healthy adult volunteers who received this vaccine (172). However, categorical analysis based on multiphasic CMI responses versus late CMI responses identified a subset of bacterial operational taxonomic units (OTUs) differentiating individuals capable of mounting distinct immunological responses. Generally, individuals who exhibited a multiphasic CMI response to vaccination harbored greater community richness and diversity compared to individuals with only a late CMI response to Ty21a. No differences were identified in community richness or diversity among volunteers characterized as responders or non-responders based on seroconversion (S. Typhi LPS). Although the number of volunteers analyzed was small, this study provides additional information supporting the potential influence of the gut microbiota on the immune response elicited by oral immunization, and perhaps, in protection. Additional studies involving larger numbers of volunteers and a multiplicity of vaccines administered via the oral route are necessary to extend our understanding of the complex role of the gut microbiota in modulating host immunity and vaccination in humans, and its possible role in vaccine efficacy.


Bacteria in medicine

Bacterial diseases have played a dominant role in human history. Widespread epidemics of cholera and plague reduced populations of humans in some areas of the world by more than one-third. Bacterial pneumonia was probably the major cause of death in the aged. Perhaps more armies were defeated by typhus, dysentery, and other bacterial infections than by force of arms. With modern advances in plumbing and sanitation, the development of bacterial vaccines, and the discovery of antibacterial antibiotics, the incidence of bacterial disease has been reduced. Bacteria have not disappeared as infectious agents, however, since they continue to evolve, creating increasingly virulent strains and acquiring resistance to many antibiotics.

Types of bacteria that cause disease in humans
bacteria primary diseases in humans
Bacillus anthracis anthrax
Bacteroides species apsces
Bordetella pertussis whooping cough
Borrelia burgdorferi Lajmska bolest
Campylobacter species campylobacter enteritis
Chlamydia species psittacosis trachoma lymphogranuloma venereum conjunctivitis respiratory infection
Clostridium species botulism tetanus gangrene
Corynebacterium diphtheriae difterija
Escherichia coli gastroenteritis urinary tract infection neonatal meningitis
Gardnerella species vaginitis vulvitis
Haemophilus influenzae meningitis bacteremia pneumonia
Helicobacter pylori peptički ulkus
Klebsiella pneumoniae upala pluća
Legionella species Legionnaire disease Pontiac fever
Moraxella lacunta conjunctivitis
Mycobacterium species tuberculosis leprosy
Mycoplasma pneumoniae fatal pneumonia
Neisseria gonorrhoeae gonorrhea gonococcal conjunctivitis
Pasteurella species pasteurellosis
Pseudomonas aeruginosa nosocomial infections (infections acquired in a hospital setting) gastroenteritis dermatitis bacteremia pericondritis (ear disease)
Rickettsia species Rocky Mountain spotted fever boutonneuse fever typhus trench fever scrub typhus
Salmonella species salmonellosis (e.g., food poisoning or typhoid fever)
Shigella species shigellosis (dysentery)
Staphylococcus aureus wound infection boils food poisoning mastitis
Streptococcus pyogenes rheumatic fever impetigo scarlet fever puerperal fever strep throat necrotizing fasciitis
Treponema pallidum sifilis
Vibrio cholerae cholera
Yersinia enterocolitica yersiniosis
Yersinia pestis plague

Although most bacteria are beneficial or even necessary for life on Earth, a few are known for their detrimental impact on humans. None of the Archaea are currently considered to be pathogens, but animals, including humans, are constantly bombarded and inhabited by large numbers and varieties of Bacteria. Most bacteria that contact an animal are rapidly eliminated by the host’s defenses. The oral cavities, intestinal tract, and skin are colonized by enormous numbers of specific types of bacteria that are adapted to life in those habitats. These organisms are harmless under normal conditions and become dangerous only if they somehow pass across the barriers of the body and cause infection. Some bacteria are adept at invasion of a host and are called pathogens, or disease producers. Some pathogens act at specific parts of the body, such as meningococcal bacteria (Neisseria meningitidis), which invade and irritate the meninges, the membranes surrounding the brain and spinal cord the diphtheria bacterium (Corynebacterium diphtheriae), which initially infects the throat and the cholera bacterium ( Vibrio cholerae), which reproduces in the intestinal tract, where the toxin that it produces causes the voluminous diarrhea characteristic of this cholera. Other bacteria that can infect humans include staphylococcal bacteria (primarily Staphylococcus aureus), which can infect the skin to cause boils (furuncles), the bloodstream to cause septicemia (blood poisoning), the heart valves to cause endocarditis, or the bones to cause osteomyelitis.

Pathogenic bacteria that invade an animal’s bloodstream can use any of a number of mechanisms to evade the host’s immune system, including the formation of long lipopolysaccharide chains to provide resistance to a group of serum immune proteins, called complement, that normally retard the bacterium. The pathogenic restructuring of bacterial surface proteins prevents antibodies produced by the animal from recognizing the pathogen and in some cases gives the pathogen the ability to survive and grow in phagocytic white blood cells. Many pathogenic bacteria produce toxins that assist them in invading the host. Among these toxins are proteases, enzymes that break down tissue proteins, and lipases, enzymes that break down lipid (fat) and damage cells by disrupting their membranes. Other toxins disrupt cell membranes by forming a pore or channel in them. Some toxins are enzymes that modify specific proteins involved in protein synthesis or in control of host cell metabolism examples include the diphtheria, cholera, and pertussis toxins.

Some pathogenic bacteria form areas in the host’s body where they are closed off and protected from the immune system, as occurs in the boils in the skin formed by staphylococci and the cavities in the lungs formed by Mycobacterium tuberculosis. Bacteroides fragilis inhabits the human intestinal tract in great numbers and causes no difficulties for the host as long as it remains there. If this bacterium gets into the body by means of an injury, the bacterial capsule stimulates the body to wall off the bacteria into an abscess, which reduces the spread of the bacteria. In many instances, the symptoms of bacterial infections are actually the result of an excessive response by the immune system rather than of the production of toxic factors by the bacterium.

Other means of combating pathogenic bacterial infections include the use of biotherapeutic agents, or probiotics. These are harmless bacteria that interfere with the colonization by pathogenic bacteria. Another approach employs bacteriophages, viruses that kill bacteria, for the treatment of infections by specific bacterial pathogens. In addition, recombinant DNA technologies, developed during the 1980s, have made it possible to synthesize nearly any protein in bacteria, with E coli serving as the usual host organism in this process. Recombinant DNA technology is used for the inexpensive, large-scale production of extremely scarce and valuable animal or human proteins, such as hormones, blood-clotting factors, and even antibodies.


Zaključci

Demographic, clinical and laboratory features of dengue cases studied could be used for the early diagnosis and treatment of the patients at risk of severe dengue fever. Abdominal pain, nausea, rash, cold/clammy skin, periorbital puffiness, elevated liver enzymes and visceromegaly could be used as predictors of DHF. The areas spotted in this study from which dengue cases reported more frequently, could be focused by policy makers, educationists and health professionals for the control of dengue fever in the city. Co-morbidities in dengue infection are considered to be risk factors for DHF.