Informacija

Tko je prvi progovorio o evolutivnosti?

Tko je prvi progovorio o evolutivnosti?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

"Evolutivnost je sposobnost sustava za adaptivnu evoluciju." (izvor) Ipak, postoji nekoliko drugih definicija:

  • Tko je prva osoba koja je upotrijebila riječ "evolutivnost"?

  • Tko je prvi uveo koncept evolutivnosti? u kojem članku?


Moja literaturna pretraživanja našla su se u slijepim ulicama, tako da je ovo manje potpuni odgovor, a više temelj, ali Google ngrams predlaže negdje oko 1931. godine za prvu upotrebu, sa smislenim korištenjem koji počinje ozbiljno u ranim 70-ima. Njihovi pregledi knjiga iz tog doba nažalost nedostaju; Ne mogu pronaći upotrebu onih iz 40-ih i 50-ih godina čini popis nažalost, ali definitivno postoje neki pogrešni nazivi koji se pojavljuju u programiranju. Postoji rad iz 1973. i jedan iz 1977. koji barem izgledaju ispravno, a onaj iz 1973. koristi ga kao "novi" koncept.


Razmišljanja o evoluciji evolutivnosti

Početak je veljače. Neki dan sam primijetio neke svježe pupoljke na drvetu. Kad sam živio na istoku, sjećam se da sam vidio pupoljke na golim stablima u snježnoj zimi. Nekad sam se pitala da li se ova stabla “pripremaju” za prve dane proljeća tako što započinju rast svojih pupova. Drveće, kao i većina biljaka, može prilagoditi se vremenskim promjenama. Svi organizmi, zapravo, pokazuju ponašanja koja izgledaju snalažljivo, reaktivno, prilagodljivo, čak i “inteligentno”.

Ponekad govorimo o životinjama i biljkama u smislu njihovih ciljeva i namjera. Čak koristimo namjerni jezik u odnosu na računala ili mehaničke strojeve. Iako znamo da stroj nije živ, koristimo ovu vrstu jezika kao oblik stenografije.

Ali možda se ovdje događa nešto više od samo verbalne stenografije.

Namjerni stav

Daniel Dennett je predložio koncept Namjerni stav. Kada sam prvi put saznao za ovu ideju, osjetio sam novi osjećaj kako je naša vlastita ljudska inteligencija samo poseban slučaj prilagodljive i ciljane prirode cijelog života na planeti.

Kad sam neki dan vidio te pupoljke na stablu, shvatio sam da se posvuda događa toliko ciljano usmjerenog ponašanja – u biljkama, životinjama, pa čak i u ekološkim sustavima. Jesu li ljudi prilagodljiviji ili “namjerniji” od bilo kojeg drugog organizma?

Evolucija sebe i namjernog stava

Može li biti da naš ljudski mozak jednostavno ima…

…upakovan u potpuno razvijeni sebe oko naših namjera?

…da zapravo nismo ništa više usmjereni na cilj ili namjernici od bilo kojeg drugog organizma…osim što o tome razmišljamo s višom razinom svijesti i primjenjujemo potpuno oblikovan jezik na tu intencionalnost?

Evolucija evolutivnosti

Prvi put sam saznao za evoluciju evolutivnosti iz rad Richarda Dawkinsa. To je moćna ideja i pomaže da se evolucija čini manje čarobnom i možda lakše zamislivom. Ne samo da su se organizmi nastavili razvijati, već se i njihova sposobnost razvoja poboljšala. Primjer je evolucija spolne reprodukcije, što je stvorilo ogromnu prednost u sposobnosti vrste da iskorištava genetske varijacije u evolucijskom vremenu.

Nedavni članak pod naslovom “Inteligentan dizajn bez kreatora? Zašto je evolucija možda pametnija nego što smo mislili” upućuje na evoluciju evolutivnosti. Pomaže da se pojam inteligencije i učenja predstavi kao plodni i sveprisutni u svijetu prirode.

Čini se da je sposobnost razvijanja boljih načina evolucije prethodila ljudima. (Možda čak i prethodi biologiji).

Naravno da smo mi ljudi pronašli još bolje načine razvoja – uključujući načine koji prestižu ili zaobilaze našu vlastitu ljudsku biologiju. Ovo predstavlja novu eru u evoluciji života na Zemlji – eru u kojoj tehnologija, kultura i ideje (memi) postaju primarni evolutivni agensi naše vrste (a možda i cijelog planeta – pod pretpostavkom da mi ljudi činimo planet toliko bolestan da moramo izrađivati ​​umjetni imunološki sustav kako bismo planet (a time i sebe) održali zdravim.

Dok će mnogi ljudi ovo baciti Singularnost-poput ideje u negativnom svjetlu, vidim je kao novi zaštitni organ koji se formira oko našeg planeta. Biologija ne nestaje. To je samo jedan režim u nizu mnogih režima u nastajanju. Biologija je rodila sljedeći režim (via Dennettova dizalica), koji zatim seže dolje kako bi regulirao, modulirao i zaštitio režim koji ga je stvorio.

Razvijanje je sustav koji se pojavljuje više razine nad evolucijom. To je derivat višeg reda. Kada se gleda na ovaj način, biologija izgleda kao samo jedan korak u dugom procesu.


Sadržaj

Razumijevanje epistaze značajno se promijenilo kroz povijest genetike, a tako se promijenila i upotreba termina. Termin su prvi upotrijebili William Bateson i njegove suradnice Florence Durham i Muriel Wheldale Onslow. [4] U ranim modelima prirodne selekcije osmišljenim početkom 20. stoljeća, smatralo se da svaki gen daje svoj karakterističan doprinos kondiciji, u odnosu na prosječnu pozadinu drugih gena. Neki uvodni tečajevi još uvijek podučavaju populacijsku genetiku na ovaj način. Zbog načina na koji je razvijena znanost o populacijskoj genetici, evolucijski genetičari skloni su misliti o epistazi kao iznimci. Međutim, općenito, ekspresija bilo kojeg alela ovisi na kompliciran način o mnogim drugim alelima.

U klasičnoj genetici, ako su geni A i B mutirani, a svaka mutacija sama po sebi proizvodi jedinstveni fenotip, ali dvije mutacije zajedno pokazuju isti fenotip kao mutacija gena A, tada je gen A epistatičan, a gen B hipostatičan. Na primjer, gen za totalnu ćelavost je epistatičan genu za smeđu kosu. U tom smislu, epistaza se može suprotstaviti genetskoj dominaciji, koja je interakcija između alela na istom genskom lokusu. Kako se razvijao studij genetike, a s pojavom molekularne biologije, epistaza se počela proučavati u odnosu na kvantitativne lokuse svojstava (QTL) i poligensko nasljeđivanje.

Učinci gena danas se obično mogu kvantificirati ispitivanjem veličine fenotipa (npr. visina, pigmentacija ili brzina rasta) ili biokemijskim ispitivanjem aktivnosti proteina (npr. vezanje ili kataliza). Sve sofisticiraniji računalni i evolucijski biološki modeli imaju za cilj opisati učinke epistaze na razini cijelog genoma i posljedice toga na evoluciju. [5] [6] [7] Budući da je identifikacija epistatičkih parova zahtjevna i računski i statistički, neke studije pokušavaju dati prednost epistatičkim parovima. [8] [9]

Terminologija o epistazi može varirati između znanstvenih područja. Genetičari se često pozivaju na divlji tip i mutantne alele gdje je mutacija implicitno štetna i može govoriti u smislu genetskog poboljšanja, sintetske smrtonosnosti i genetskih supresora. Suprotno tome, biokemičar se može češće usredotočiti na korisne mutacije i tako eksplicitno navesti učinak mutacije i koristiti pojmove kao što su recipročna znakovna epistaza i kompenzacijska mutacija. [16] Osim toga, postoje razlike kada se promatra epistaza unutar jednog gena (biokemija) i epistaza unutar haploidnog ili diploidnog genoma (genetika). Općenito, epistaza se koristi za označavanje odstupanja od 'nezavisnosti' učinaka različitih genetskih lokusa. Često nastaje zabuna zbog različitog tumačenja 'nezavisnosti' među različitim granama biologije. [17] Klasifikacije u nastavku pokušavaju pokriti različite pojmove i njihov međusobni odnos.

Aditivnost Uredi

Dvije mutacije se smatraju čisto aditivnim ako je učinak dvostruke mutacije zbroj učinaka pojedinačnih mutacija. To se događa kada geni ne stupaju u interakciju jedni s drugima, na primjer djelujući kroz različite metaboličke putove. Jednostavno, aditivna svojstva proučavana su rano u povijesti genetike, međutim ona su relativno rijetka, s većinom gena koji pokazuju barem neku razinu epistatičke interakcije. [18] [19]

Epistaza veličine Edit

Kada dvostruka mutacija ima bolji fenotip od očekivanog od učinaka dviju pojedinačnih mutacija, naziva se pozitivna epistaza. Pozitivna epistaza između korisnih mutacija generira veća poboljšanja u funkciji od očekivanih. [10] [11] Pozitivna epistaza između štetnih mutacija štiti od negativnih učinaka i uzrokuje manje ozbiljan pad kondicije. [13]

Suprotno tome, kada dvije mutacije zajedno dovedu do manje prikladnog fenotipa od očekivanog od njihovih učinaka kada su same, to se naziva negativna epistaza. [20] [21] Negativna epistaza između korisnih mutacija uzrokuje manja poboljšanja kondicije od očekivanih, dok negativna epistaza između štetnih mutacija uzrokuje padove kondicije veće od aditiva. [12]

Neovisno o tome, kada je učinak dviju mutacija na spremnost radikalniji od očekivanog od njihovih učinaka kada su same, naziva se sinergijska epistaza. Suprotna situacija, kada je razlika u fitnessu dvostrukog mutanta i divljeg tipa manja od očekivanog od učinaka dvije pojedinačne mutacije, naziva se antagonistička epistaza. [15] Stoga, za štetne mutacije, negativna epistaza je također sinergistička, dok je pozitivna epistaza antagonistička obrnuto, za povoljne mutacije pozitivna epistaza je sinergistička, dok je negativna epistaza antagonistička.

Uvjet genetsko poboljšanje ponekad se koristi kada dvostruki (štetni) mutant ima teži fenotip od aditivnih učinaka pojedinačnih mutanata. Snažnu pozitivnu epistazu kreacionisti ponekad nazivaju nesmanjivom složenošću (iako je većina primjera pogrešno identificirana).

Sign epistasis Uredi

Znak epistaze [22] se događa kada jedna mutacija ima suprotan učinak kada je u prisutnosti druge mutacije. To se događa kada mutacija koja je sama po sebi štetna može pojačati učinak određene korisne mutacije. [17] Na primjer, veliki i složeni mozak je gubitak energije bez niza osjetilnih organa, ali osjetilni organi postaju korisniji zahvaljujući velikom i složenom mozgu koji može bolje obraditi informacije. Ako fitness krajolik nema znakova epistaze onda se zove glatko, nesmetano.

U svom najekstremnijem, recipročni znak epistaze [23] javlja se kada su dva štetna gena korisna kada su zajedno. Na primjer, samo proizvodnja toksina može ubiti bakteriju, a proizvodnja samo izvoznika toksina može trošiti energiju, ali proizvodnja i jednog i drugog može poboljšati kondiciju ubijanjem konkurentskih organizama. Ako fitness krajolik ima znakovnu epistazu, ali nema recipročnu epistazu znakova, onda se naziva poluglatka. [24]

Recipročni znak epistaza također dovodi do genetska supresija pri čemu su dvije štetne mutacije manje štetne zajedno od bilo koje za sebe, tj. jedna kompenzira drugu. Ovaj se izraz također može primijeniti na epistazu znakova gdje dvostruki mutant ima fenotip koji je srednji između fenotipa pojedinačnih mutanata, u kojem slučaju je teži pojedinačni mutantni fenotip potisnut drugom mutacijom ili genetskim stanjem. Na primjer, u diploidnom organizmu hipomorfni (ili djelomični gubitak funkcije) mutantni fenotip može se potisnuti izbacivanjem jedne kopije gena koji djeluje suprotno na istom putu. U ovom slučaju, drugi gen je opisan kao "dominantni supresor" hipomorfnog mutanta "dominantnog" jer se učinak vidi kada je prisutna jedna kopija divljeg tipa supresorskog gena (tj. čak i u heterozigotu). Za većinu gena, fenotip heterozigotne supresorske mutacije sam po sebi bi bio divlji tip (jer većina gena nije haplo-nedovoljna), tako da je dvostruki mutantni (supresirani) fenotip srednji između onih pojedinačnih mutanata.

Kod epistaze bez recipročnog znaka, sposobnost mutanta leži u sredini ekstremnih učinaka koji se vide u recipročnoj epistazi znakova.

Kada su dvije mutacije održive same, ali smrtonosne u kombinaciji, to se zove Sintetička smrtonosnost ili nepovezana nekomplementacija. [25]

Haploidni organizmi Uredi

U haploidnom organizmu s genotipovima (na dva lokusa) ab, Ab, aB ili AB, možemo razmišljati o različitim oblicima epistaze kao da utječu na veličinu fenotipa nakon mutacije pojedinačno (Ab i aB) ili u kombinaciji (AB).

Vrsta interakcije ab Ab aB AB
Bez epistaze (aditiv) 0 1 1 2 AB = Ab + aB + ab
Pozitivna (sinergijska) epistaza 0 1 1 3 AB > Ab + aB + ab
Negativna (antagonistička) epistaza 0 1 1 1 AB < Ab + aB + ab
Znak epistaze 0 1 -1 2 AB ima suprotan predznak Ab ili aB
Recipročna epistaza znaka 0 -1 -1 2 AB ima suprotan predznak od Ab i aB

Diploidni organizmi Uredi

Epistaza u diploidnih organizama dodatno je komplicirana prisutnošću dvije kopije svakog gena. Epistaza se može pojaviti između lokusa, ali dodatno, može doći do interakcije između dvije kopije svakog lokusa u heterozigota. Za sustav dva lokusa, dva alela, postoji osam neovisnih tipova interakcije gena. [26]

Dodatak A lokus Lokus aditiva B Dominacija A lokus Dominantni B lokus
aa aA AA aa aA AA aa aA AA aa aA AA
bb 1 0 –1 bb 1 1 1 bb –1 1 –1 bb –1 –1 –1
bB 1 0 –1 bB 0 0 0 bB –1 1 –1 bB 1 1 1
BB 1 0 –1 BB –1 –1 –1 BB –1 1 –1 BB –1 –1 –1
Additive by Additive Epistasis Aditiv po Dominance Epistasis Dominacija aditivnom epistazom Dominacija dominacijom Epistasis
aa aA AA aa aA AA aa aA AA aa aA AA
bb 1 0 –1 bb 1 0 –1 bb 1 –1 1 bb –1 1 –1
bB 0 0 0 bB –1 0 1 bB 0 0 0 bB 1 –1 1
BB –1 0 1 BB 1 0 –1 BB –1 1 –1 BB –1 1 –1

Aditivnost Uredi

To može biti slučaj kada više gena djeluje paralelno kako bi se postigao isti učinak. Na primjer, kada je organizmu potreban fosfor, više enzima koji razgrađuju različite fosforilirane komponente iz okoliša mogu djelovati aditivno kako bi povećali količinu fosfora dostupnog organizmu. Međutim, neizbježno dolazi do točke u kojoj fosfor više nije ograničavajući čimbenik za rast i reprodukciju pa daljnja poboljšanja metabolizma fosfora imaju manji ili nikakav učinak (negativna epistaza). Neki skupovi mutacija unutar gena također su posebno aditivni. [27] Sada se smatra da je stroga aditivnost iznimka, a ne pravilo, budući da većina gena stupa u interakciju sa stotinama ili tisućama drugih gena. [18] [19]

Epistaza između gena Uredi

Epistaza unutar genoma organizama nastaje zbog interakcije između gena unutar genoma. Ova interakcija može biti izravna ako geni kodiraju proteine ​​koji su, na primjer, odvojene komponente višekomponentnog proteina (kao što je ribosom), inhibiraju jedni druge aktivnosti ili ako protein kodiran jednim genom modificira drugi (kao što je npr. fosforilacijom). Alternativno, interakcija može biti neizravna, gdje geni kodiraju komponente metaboličkog puta ili mreže, razvojnog puta, signalnog puta ili mreže transkripcijskih faktora. Na primjer, gen koji kodira enzim koji sintetizira penicilin nije od koristi za gljivicu bez enzima koji sintetiziraju potrebne prekursore u metaboličkom putu.

Epistaza unutar gena Uredi

Kao što mutacije u dva odvojena gena mogu biti neaditivne ako ti geni međusobno djeluju, tako i mutacije u dva kodona unutar gena mogu biti neaditivne. U genetici se to ponekad naziva intragenska nadopunjavanje kada se jedna štetna mutacija može nadoknaditi drugom mutacijom unutar tog gena. To se događa kada aminokiseline unutar proteina međusobno djeluju. Zbog složenosti savijanja i aktivnosti proteina, aditivne su mutacije rijetke.

Proteini se u svojoj tercijarnoj strukturi drže distribuiranom, unutarnjom mrežom kooperativnih interakcija (hidrofobnih, polarnih i kovalentnih). [28] Epistatske interakcije nastaju kad god jedna mutacija promijeni lokalno okruženje drugog ostatka (bilo izravnim kontaktom s njim, ili izazivanjem promjena u strukturi proteina). [29] Na primjer, u disulfidnom mostu, jedan cistein nema utjecaja na stabilnost proteina sve dok drugi nije prisutan na ispravnom mjestu u kojem trenutku dva cisteina stvaraju kemijsku vezu koja poboljšava stabilnost proteina. [30] To bi se promatralo kao pozitivna epistaza gdje je varijanta s dvostrukim cisteinom imala mnogo veću stabilnost od bilo koje od varijanti s jednim cisteinom. Suprotno tome, kada se uvedu štetne mutacije, proteini često pokazuju mutacijsku robusnost pri čemu kako se stabilizirajuće interakcije uništavaju, protein i dalje funkcionira sve dok ne dosegne neki prag stabilnosti u kojem trenutku daljnje destabilizirajuće mutacije imaju velike, štetne učinke jer se protein više ne može savijati. To dovodi do negativne epistaze pri čemu mutacije koje same po sebi imaju mali učinak imaju zajedno velik, štetan učinak. [31] [32]

U enzimima, struktura proteina usmjerava nekoliko ključnih aminokiselina u precizne geometrije kako bi se formiralo aktivno mjesto za obavljanje kemije. [33] Budući da ove mreže aktivnih mjesta često zahtijevaju suradnju više komponenti, mutiranje bilo koje od tih komponenti uvelike kompromituje aktivnost, pa tako mutiranje druge komponente ima relativno mali učinak na već inaktivirani enzim. Na primjer, uklanjanje bilo kojeg člana katalitičke trijade mnogih enzima smanjit će aktivnost na dovoljno niske razine da organizam više nije održiv. [34] [35] [36]

Heterozigotna epistaza Uredi

Diploidni organizmi sadrže dvije kopije svakog gena. Ako su različiti (heterozigotni/heteroalelni), dvije različite kopije alela mogu međusobno komunicirati i uzrokovati epistazu. Ovo se ponekad naziva alelna komplementacija, ili interalelna komplementacija. Može biti uzrokovano nekoliko mehanizama, na primjer transvekcijom, u kojoj djeluje pojačivač iz jednog alela trans za aktiviranje transkripcije s promotora drugog alela. Alternativno, trans-spajanje dviju nefunkcionalnih RNA molekula može proizvesti jednu, funkcionalnu RNA. Slično, na razini proteina, proteini koji funkcioniraju kao dimeri mogu tvoriti heterodimer sastavljen od jednog proteina iz svakog alternativnog gena i mogu pokazati različita svojstva u odnosu na homodimer jedne ili obje varijante.

Fitness krajolici i evolutivnost Uredi

U evolucijskoj genetici znak epistaze je obično značajniji od veličine epistaze. To je zato što epistaza magnitude (pozitivna i negativna) jednostavno utječe na to koliko su mutacije korisne zajedno, međutim epistaza znakova utječe na to jesu li kombinacije mutacija korisne ili štetne. [10]

Fitnes krajolik je prikaz fitnessa gdje su svi genotipovi raspoređeni u 2D prostor, a fitness svakog genotipa je predstavljen visinom na površini.Često se koristi kao vizualna metafora za razumijevanje evolucije kao procesa pomicanja uzbrdo od jednog genotipa do sljedećeg, obližnjeg, boljeg genotipa. [18]

Ako su sve mutacije aditivne, mogu se dobiti bilo kojim redoslijedom i dalje daju kontinuiranu putanju uzbrdo. Krajolik je savršeno gladak, sa samo jednim vrhom (globalni maksimum) i sve sekvence se mogu razvijati uzbrdo do njega nakupljanjem korisnih mutacija bilo kojim redoslijedom. Suprotno tome, ako mutacije međusobno djeluju epistazom, fitness krajolik postaje hrapav jer učinak mutacije ovisi o genetskoj pozadini drugih mutacija. [37] U svom najekstremnijem slučaju, interakcije su toliko složene da je prikladnost 'nekorelirana' sa sekvencom gena, a topologija krajolika je nasumična. To se naziva grubim fitness krajolikom i ima duboke implikacije za evolucijsku optimizaciju organizama. Ako su mutacije štetne u jednoj kombinaciji, ali korisne u drugoj, najprikladnijim genotipovima može se pristupiti samo gomilanjem mutacija u jednom određenom redoslijedu. To čini vjerojatnijim da će se organizmi zaglaviti na lokalnim maksimumima u fitness krajoliku nakon što su stekli mutacije 'pogrešnim' redoslijedom. [32] [38] Na primjer, varijanta TEM1 β-laktamaze s 5 mutacija sposobna je cijepati cefotaksim (antibiotik treće generacije). [39] Međutim, od 120 mogućih putova do ove varijante s 5 mutanata, samo je 7% dostupno evoluciji jer je ostatak prošao kroz fitness doline gdje kombinacija mutacija smanjuje aktivnost. Nasuprot tome, pokazalo se da promjene u okolišu (a time i obliku fitness krajolika) omogućuju bijeg od lokalnih maksimuma. [32] U ovom primjeru, odabir u promjenjivim antibiotskim okruženjima rezultirao je "mutacijom prolaza" koja je epistatski pozitivno djelovala s drugim mutacijama duž evolucijskog puta, učinkovito prelazeći fitness dolinu. Ova mutacija gatewaya ublažila je negativne epistatske interakcije drugih individualno korisnih mutacija, omogućujući im da bolje funkcioniraju zajedno. Složena okruženja ili odabiri stoga mogu zaobići lokalne maksimume pronađene u modelima koji pretpostavljaju jednostavnu pozitivnu selekciju.

Visoka epistaza se obično smatra ograničavajućim čimbenikom evolucije, a smatra se da poboljšanja u izrazito epistatičnoj osobini imaju nižu sposobnost razvoja. To je zato što će, u bilo kojoj genetskoj pozadini, vrlo malo mutacija biti od koristi, iako će se možda morati dogoditi mnoge mutacije da bi se na kraju poboljšala osobina. Nedostatak glatkog krajolika otežava evoluciji pristup vrhovima fitnessa. U izrazito neravnim krajolicima, fitness doline blokiraju pristup nekim genima, a čak i ako postoje grebeni koji omogućuju pristup, oni mogu biti rijetki ili pretjerano dugi. [40] Štoviše, prilagodba može premjestiti proteine ​​u nesigurnije ili grublje regije fitness krajolika. [41] Ovi promjenjivi "teritoriji fitnesa" mogu djelovati na usporavanje evolucije i mogu predstavljati kompromise za adaptivne osobine.

Frustracija adaptivne evolucije grubim fitness krajolicima prepoznata je kao potencijalna sila za evoluciju evolucije. Michael Conrad je 1972. godine prvi predložio mehanizam za evoluciju evolutivnosti primjećujući da bi mutacija koja je izgladila fitnes krajolik na drugim lokusima mogla olakšati proizvodnju povoljnih mutacija i stopirati zajedno s njima. [42] [43] Rupert Riedl je 1975. predložio da bi novi geni koji su proizveli iste fenotipske učinke s jednom mutacijom kao i drugi lokusi s recipročnim znakom epistaze bili novi način za postizanje fenotipa za koji je inače malo vjerojatno da će se pojaviti mutacijom. [44] [45]

Robusni, epistatski fitnes krajolici također utječu na putanje evolucije. Kada mutacija ima veliki broj epistatskih učinaka, svaka akumulirana mutacija drastično mijenja skup dostupnih korisnih mutacija. Stoga, evolucijska putanja koju slijedi uvelike ovisi o tome koje su rane mutacije prihvaćene. Dakle, ponavljanja evolucije s iste početne točke imaju tendenciju divergiranja do različitih lokalnih maksimuma umjesto da se konvergiraju na jedan globalni maksimum kao što bi to činili u glatkom, aditivnom krajoliku. [46] [47]

Evolucija spola Uredi

Smatra se da su negativna epistaza i spol usko povezani. Eksperimentalno je ova ideja testirana korištenjem digitalnih simulacija aseksualne i seksualne populacije. S vremenom se seksualne populacije kreću prema negativnijoj epistazi, ili smanjenju kondicije zbog dva međusobno povezana alela. Smatra se da negativna epistaza omogućuje da se pojedinci koji nose štetne mutacije u interakciji učinkovito uklone iz populacije. Time se ti aleli uklanjaju iz populacije, što rezultira ukupnom populacijom koja više odgovara. Ovu hipotezu je predložio Aleksej Kondrašov, a ponekad je poznata i kao hipoteza determinističke mutacije [48] ​​i također je testiran pomoću mreža umjetnih gena. [20]

Međutim, dokazi za ovu hipotezu nisu uvijek bili jednostavni i model koji je predložio Kondrašov kritiziran je zbog pretpostavke parametara mutacije daleko od promatranja u stvarnom svijetu. [49] Osim toga, u onim testovima koji su koristili mreže umjetnih gena, negativna epistaza je pronađena samo u gušće povezanim mrežama, [20] dok empirijski dokazi pokazuju da su prirodne mreže gena slabo povezane, [50] a teorija pokazuje da je selekcija za robusnost će favorizirati rijetko povezane i minimalno složene mreže. [50]

Regresijska analiza Uredi

Kvantitativna genetika usredotočuje se na genetsku varijansu zbog genetskih interakcija. Bilo koje dvije interakcije lokusa na određenoj frekvenciji gena mogu se razložiti na osam neovisnih genetskih učinaka korištenjem ponderirane regresije. U ovoj regresiji, opažena dva lokusna genetska učinka tretiraju se kao zavisne varijable, a "čisti" genetski učinci se koriste kao nezavisne varijable. Budući da je regresija ponderirana, podjela između komponenti varijance će se promijeniti kao funkcija frekvencije gena. Analogno je moguće proširiti ovaj sustav na tri ili više lokusa, odnosno na citonuklearne interakcije [51]

Dvostruki mutantni ciklusi Uredi

Kada se analizira epistaza unutar gena, mutageneza usmjerena na mjesto može se koristiti za generiranje različitih gena, a njihovi proteinski proizvodi mogu se analizirati (npr. stabilnost ili katalitička aktivnost). To se ponekad naziva dvostrukim mutantnim ciklusom i uključuje proizvodnju i ispitivanje proteina divljeg tipa, dva pojedinačna mutanta i dvostruki mutant. Epistaza se mjeri kao razlika između učinaka mutacija zajedno u odnosu na zbroj njihovih pojedinačnih učinaka. [52] To se može izraziti kao slobodna energija interakcije. Ista se metodologija može koristiti za istraživanje interakcija između većih skupova mutacija, ali sve kombinacije moraju biti proizvedene i analizirane. Na primjer, postoji 120 različitih kombinacija od 5 mutacija, od kojih neke ili sve mogu pokazati epistazu.

Analiza statističke sprege Uredi

Računalno predviđanje Uredi

Razvijene su brojne računske metode za otkrivanje i karakterizaciju epistaze. Mnogi od njih se oslanjaju na strojno učenje za otkrivanje neaditivnih učinaka koji bi mogli biti promašeni statističkim pristupima kao što je linearna regresija. Na primjer, multifaktorska redukcija dimenzionalnosti (MDR) dizajnirana je posebno za neparametarsko i detekciju bez modela kombinacija genetskih varijanti koje predviđaju fenotip kao što je status bolesti u ljudskoj populaciji. [53] [54] Nekoliko od ovih pristupa široko je pregledano u literaturi. [55] Čak iu novije vrijeme, pokazalo se da metode koje koriste uvide iz teorijske računalne znanosti (Hadamardova transformacija [56] i komprimirani sensing [57] [58] ) ili zaključivanje maksimalne vjerojatnosti [59] razlikuju epistatske učinke od ukupnih ne- linearnost u strukturi karte genotip-fenotip, [60] dok su drugi koristili analizu preživljavanja pacijenata kako bi identificirali nelinearnost. [61]


Darwinov Bog

Dvadeseto stoljeće otkrilo je svijet molekularne biologije, uključujući DNK, genetski kod, proteine ​​i molekularnu osnovu moderne genetike. Takvi su nalazi, prema neodarvinistima, lijepo poduprli evoluciju. Evolucijske promjene bile su potaknute varijacijama koje su proizašle iz genetskih mutacija. Kako su uopće nastali geni i njihova prateća glumačka ekipa, bilo je teže pitanje. Ali s obzirom na njihovo postojanje, evolucijski narativ držao se s velikim povjerenjem. Međutim, sada se razumije da je ova izravna pripovijest previše pojednostavljena. Na primjer, sada razumijemo da biološke varijacije često ne proizlaze iz promjena u genima, već radije iz promjena u razinama ekspresije gena. Čini se da se čak i oni slavni kljunovi Darwinovih zeba mijenjaju kroz varijacije u razinama ekspresije gena. I značajnije varijacije, kao što su razlike u tjelesnom planu kod srodnih insekata, također koreliraju s različitim razinama ekspresije gena. Ova nova otkrića ne slute dobro za tradicionalnu evolucijsku teoriju.

Od kvasca do ljudi, studije otkrivaju da biološke varijacije mogu korelirati s razinama ekspresije gena. Zanimljivo je da se, kako objašnjava jedan noviji rad, te različite razine ekspresije gena stalno pojavljuju u nekim genima, ali ne i u drugim. Mehanizmi koji kontroliraju razinu ekspresije gena, iako su različiti, usredotočeni su na te gene.

Na primjer, nedavne studije su otkrile da slični geni kod sličnih vrsta mogu imati značajne razlike u razinama ekspresije, dok druge vrste gena dijele očuvane razine ekspresije.

Zapravo, različite razine ekspresije koreliraju s promjenama čak i unutar vrste. Novo istraživanje objavljeno ovog tjedna otkriva da razine ekspresije gena mogu značajno varirati među ljudima koji inače, naravno, dijele iznimno slične genome. Kao što je objasnio jedan istraživač:

Zapravo, ne samo da se razine ekspresije gena razlikuju između srodnih vrsta i pojedinaca unutar iste vrste, već se razlikuju i unutar iste osobe, na primjer kao odgovor na različite promjene okoliša. Kako jedan evolucionist objašnjava, kada je ekspresija gena snažno regulirana između različitih uvjeta, ona također brzo evoluira između srodnih sojeva ili vrsta. Čini se da je granica između fiziologije i evolucije zamagljena:

Ali mehanizmi koji utječu na razinu ekspresije gena nisu jednostavni. Oni uključuju proteine ​​i DNK sekvence. S tradicionalnom teorijom evolucije moramo vjerovati da su mutacije stvorile takve mehanizme, korak po korak, dok su one imale malu ili nikakvu sposobnost utjecati na razine ekspresije. Stoga moramo smisliti imaginarne funkcije koje bi prikladno dovele do njihovih moćnih mogućnosti kontrole razine ekspresije.

Nadalje, ovi mehanizmi razine ekspresije morali su se primijeniti samo na određene gene. Ne samo da su mehanizmi složeni, već se moraju pojaviti na pravom mjestu.

No problemi tu ne prestaju. Jer takvi bi mehanizmi, čak i kada su potpuno operativni, imali ograničenu korisnost. Moraju čekati ekološke izazove kako bi otkrili svoju pravu vrijednost. Kada se pojave takvi izazovi, razine ekspresije tih određenih gena moraju se promijeniti na pravi način. Mehanizam, ako radi ispravno, postaje neprocjenjiv. Ali do tada se čeka.

Tako sada evolucionisti govore o evoluciji ekspresije gena. Pravi geni, kažu, imaju inherentnu sposobnost da razviju svoj izraz. Drugim riječima, evolucija je stvorila mehanizme koji su uzrokovali više evolucije—evolucija stvara evoluciju.

19 komentara:

Izvorni izvor je.
http://www.sciencemag.org/cgi/content/abstract/science.1183621v1
Još nije slobodno dostupan jer je upravo izašao.

Iz apstraktnog.
"Razlike u vezivanju često su bile povezane sa SNP-ovima i genomskim strukturnim varijantama (SV) i često su bile u korelaciji s razlikama u ekspresiji gena, sugerirajući funkcionalne posljedice varijacije vezanja. Nadalje, uspoređivanje PolII vezanja između čovjeka i čimpanze ukazuje na veliku divergenciju u vezivanju TF. Naši rezultati pokazuju da se mnoge razlike među pojedincima i vrstama javljaju na razini vezanja TF-a i pružaju uvid u genetske događaje odgovorne za te razlike."

Kasnije ću komentirati svoja razmišljanja o tome je li ovo loša vijest za mainstream evolucijsku teoriju.

Jedna stvar koju stvarno ne razumijem je potreba da se diskreditira svaka misao koja ukazuje na postojanje evolucije. Za mene, kao istraživača koji radi s prokariotskom evolucijom, nema sumnje da je evolucija činjenica. Ipak, postoje važne stvari koje se, po mom mišljenju, ne mogu objasniti. Jedna takva misterija je neočekivano kratko vrijeme u kojem je život nastao (što mi sugerira ili dizajn ili izvanzemaljsko podrijetlo). Još jedna nepoznanica je nastanak potpuno novih gena gdje se postojeće teorije čine neadekvatnima. Dizajn je svakako jedna od mogućnosti.
Mislim da je u svjetlu velikog broja dokaza gdje se gotovo sve može adekvatno objasniti evolucijskom teorijom zaista teško ne vjerovati u njezino postojanje. Moraju li se evolucija i dizajn međusobno isključivati?

===
Jedna stvar koju stvarno ne razumijem je potreba da se diskreditira svaka misao koja ukazuje na postojanje evolucije.
===

Ne pratim. Kako to da lažna očekivanja i dokazi koji zahtijevaju malo vjerojatne epicikle ukazuju na "postojanje evolucije"?

===
Za mene, kao istraživača koji radi s prokariotskom evolucijom, nema sumnje da je evolucija činjenica. Ipak, postoje važne stvari koje se, po mom mišljenju, ne mogu objasniti. Jedna takva misterija je neočekivano kratko vrijeme u kojem je život nastao (što mi sugerira ili dizajn ili izvanzemaljsko podrijetlo). Još jedna nepoznanica je nastanak potpuno novih gena gdje se postojeće teorije čine neadekvatnima.
===

Kako onda evolucija može biti činjenica? Kažete da nema sumnje da je evolucija činjenica, ali odmah slijedite priznanje da su temeljne tvrdnje, iznesene u udžbenicima, od strane NAS-a, u popularnoj literaturi, u časopisima i tako dalje, slabe do te mjere da vjerojatno je netočna. Ako ste u pravu, onda bi evolucija trebala biti bitno revidirana. Kako onda to može biti činjenica?

===
Dizajn je svakako jedna od mogućnosti.
Mislim da je u svjetlu velikog broja dokaza gdje se gotovo sve može adekvatno objasniti evolucijskom teorijom zaista teško ne vjerovati u njezino postojanje. Moraju li se evolucija i dizajn međusobno isključivati?
===

Prema IDersima odgovor je "no." Prema evolucionistima odgovor je "yes."

Hvala vam što ste mi omogućili zanimljivu intelektualnu špilju za istraživanje. Pronašao sam ovaj pregledni članak iz 2009.

Afilogenomska analiza bakterijskih transkripcijskih faktora helix-turn-helix
http://www.fr.embnet.org/ADE-4-old/ref/SantosFEMSMR2009.pdf

"S zadivljujućom sposobnošću preživljavanja i naseljavanja gotovo svake dostupne ekološke niše, raznolikost mikrobnog svijeta fascinantan je živi primjer visokog evolucijskog kapaciteta. Bakterijski genomi, male veličine i danas jednostavni za sekvenciranje, zajedno sa svojom ogromnom raznolikošću, izvrstan su model za proučavanje i filogenetske prilagodbe i ekološke prilagodljivosti.
.
Prilagodljivost se temelji na skupu čimbenika koji pridonose konačnom cilju preživljavanja kroz regulaciju, a uključuje modulaciju transkripcije kao jednu od prvih linija odgovora. Iscrpna analiza 145 prokariotskih genoma otkrila je dominaciju jednokomponentnih sustava kao glavnih transkripcijskih čimbenika (TF) među prokariotima: ne samo da su prethodnici dvokomponentnih sustava, već predstavljaju i veću raznolikost u smislu domena i šira rasprostranjenost među bakterijama i arhejama (Ulrich i sur., 2005.). Među bakterijskim jednokomponentnim TF-ovima, do 84% izlaznih domena sadrži regiju heliksa–okretanja–heliksa (HTH) za vezanje DNA (Ulrich et al., 2005.). Dakle, iako nije ograničen na regulaciju transkripcije, HTH motiv preuzima središnju ulogu u ovom procesu (Aravind i sur., 2005.). Ukratko, HTH motiv se sastoji od dvije a-zavojnice koje tvore unutarnji kut od oko 1201 i povezane su kratkim zavojem od četiri ostatka, ovaj se zavoj, međutim, može proširiti na čak 21 aminokiselinu u krilnim zavojima (Rosinski & Atchley , 1999.). Cijela struktura sastoji se od 20 ostataka, a druga spirala, poznata kao ‘heliks prepoznavanja’, uključena je u interakciju specifične za sekvencu DNK (za pregled strukture HTH, vidi Kohn i sur., 1997., i citirane reference). Iako postoji ogromna funkcionalna raznolikost među TF-ovima koji nose HTH domenu, čini se da ovi regulatori ipak imaju monofiletsko podrijetlo, nastali zbog dupliciranja praćenog divergencijom i specijalizacijom (Rosinski & Atchley, 1999.)."

"Zaključne napomene

Ekološka prilagodljivost, odnosno sposobnost opažanja i prilagođavanja prolaznim oscilacijama u okolnom okolišu, ključna je za opstanak i rast. Iako su opaženi odgovori kratkoročni, alati koji podržavaju tu otpornost dio su genetskog fonda svakog pojedinca. Među takvim alatima su jednokomponentni TF, sposobni aktivirati ili potisnuti ekspresiju određenih gena koji reagiraju na vanjske ili unutarnje podražaje. Još od Darwina je poznato da evolucija odabire najprilagođenije strukturne značajke. Glavno pitanje na koje smo se namjeravali pozabaviti tijekom pregleda TF-ova bilo je jesu li evolucijske sile u stanju preoblikovati duboke genomske značajke na takav način da bi mogle utjecati na prilagodljivost ili, drugim riječima, je li raspon uvjeta koje određeni organizam može izdržati određen selektivne sile kojima je bio izložen kroz geološko vrijeme. Obratili smo se na raznolikost HTH bakterijskih regulatora koristeći statistički pristup, a rezultat je u skladu s idejom višestrukih selektivnih sila koje moduliraju broj i vrstu regulatora prisutnih u danom genomu. Dakle, prisjećajući se Haeckela, čini se da ne samo ontogenija, već i prilagodljivost, rekapitulira filogenezu."

Čini se da autori ovog članka ne gledaju na faktore transkripcije kao na problem za evolucijsku teoriju.

Još uvijek istražujem ovu zanimljivu temu.

Identifikacija u cijelom genomu i evolucijska analiza obitelji ETS transkripcijskih faktora specifičnih za životinje
http://www.la-press.com/cmr/redirect_file.php?fileId=2372&filename=1682-EBO-Genome-Wide-Identification-and-Evolutionary-Analysis-of-the-Animal-Spe.pdf&fileType=pdf

"Transkripcijski faktori (TF) su ključni regulatori ekspresije gena na transkripcijskim razinama. Oni igraju ključnu ulogu u životnom ciklusu ili biološkim procesima svih živih organizama, kao što su razvoj, rast i odgovori na podražaje iz okoliša.TF se obično klasificiraju u različite obitelji i podfamilije na temelju slijeda domena koje se vežu na DNK, a koje su visoko konzervirane među vrstama.1,2 Neke od ovih obitelji zajedničke su većini eukariotskih organizama, a neke su specifične za danu taksonomsku skupina.
Obitelj ETS TF jedna je od najvećih obitelji TF-ova. Svi članovi ove obitelji dijele visoko
konzervirana DNA-vezujuća domena od 85 aminokiselinskih ostataka nazvana ETS domena. ETS obitelj je dalje podklasificirana u brojne podfamilije3,4 na temelju sličnosti sekvenci ETS domene i prisutnosti dodatnih očuvanih domena. ETS TF prisutni su u cijelom tijelu i uključeni su u širok raspon funkcija uključujući regulaciju stanične diferencijacije, kontrolu staničnog ciklusa, migraciju stanica, proliferaciju stanica, apoptozu (programirana stanična smrt) i angiogenezu.4"

"Evolucija ETS gena
Konstruirali smo molekularno filogenetsko stablo ETS TF obitelji za deset vrsta životinjskog carstva. Ukupni uzorak divergencije ETS gena izgleda sličan onom drugih genskih obitelji kao što su homeobox obitelj12 i geni nuklearnih receptora.13 Laudet i suradnici30 konstruirali su filogenetsko stablo obitelji ETS gena koristeći 61 poznati ETS gen i pokazali ETS TF članovi obitelji mogu se razvrstati u 13 grupa, koje bi se dalje mogle grupirati u pet podfamilija. Naša je klasifikacija općenito u skladu s njihovom.
.
Naši rezultati pokazuju da ETS geni sisavaca postoje u obje skupine I i u svim podskupinama skupine II. Dakle, zaključujemo da je diverzifikacija ovih gena prethodila divergenciji životinja sisavaca."

Mislim da dobivam osjećaj za faktore transkripcije i gene faktora transkripcije. Čini se da ni autori ovog rada ne gledaju na faktore transkripcije kao na problem evolucije.

Trebao sam malo vremena da razmislim o ovoj temi. Čak sam se vratio i pročitao neke tvoje stare postove. Stvarno sam pokušavao razumjeti stvari iz tvoje perspektive.

Ako do sada nije očito, mogu se složiti s vašim argumentom, složenost života snažno sugerira potrebu za promjenom paradigme u evolucijskom razmišljanju.

Sklon sam fokusiranju na život koji se temelji na kvantima.

Međutim, nisam uvjeren da biolozi, općenito, nastavljaju prevaru i/ili nemaju pojma.

Što se tiče uvodnog posta ove teme, nisam siguran da je postojanje i DNK i transkripcijskih čimbenika koji utječu na biološke procese u osnovi problematičnije za evoluciju od same DNK. U najboljem slučaju, to je samo dodatna složenost u nečemu što je već previše složeno.

S druge strane, vrijedi razmotriti vašu optužbu da evolucija stvara evoluciju.

Još jednom, mogu razumjeti frustraciju kada vidim prividnu samoorganizaciju koja proizlazi iz “ čiste glupe sreće” (da citiram JoeG-a). To je jedan od razloga zašto gledam prema samoorganizirajućim aspektima kvantne mehanike. Činimo najbolje što možemo s zapažanjima koja imamo i postavljamo hipoteze u pokušaju da sve to shvatimo.

Ako je hipoteza o evoluciji Crvene kraljice valjana, onda su organizmi koji se ne razvijaju u nepovoljnom položaju. (vidi http://ccl.northwestern.edu/netlogo/models/RedQueen).

Ali ako se organizmi slijepo razvijaju bez dobrog razloga, to bi ih moglo staviti u nepovoljan položaj.

Što ako nasumično, kvantno ili Bogom, organizam naslijedi mutaciju koja na kraju uzrokuje evoluciju u vrijeme stresa (kada su promjene dobra ideja), ali ne i kada nije pod stresom (kada su promjene loša ideja)?

Ljudi imaju “…odsutnost konačnog enzima (L-gulononolakton oksidaze) u putu biosinteze vitamina C (askorbata). Ovaj enzim bio je prisutan u primitivnih primata, ali je izgubljen u lozi primata što je dovelo do majmuna i majmuna u eocenu (55-35 MYA). To je stvorilo potrebu da ljudi, majmuni i drugi "viši" primati dobiju askorbat iz prehrane.

Askorbat ima brojne biološke funkcije, uključujući važnu ulogu u sintezi kolagena, kreatina i kateholamina. Međutim, jedna od njegovih najvažnijih uloga je funkcionirati kao donor elektrona ili antioksidans. Smatra se da antioksidansi igraju ključnu ulogu u zaštiti vrsta blokiranjem peroksidacije lipida, oštećenja i alkilacije DNA te ozljede stanične membrane[7,8].”

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2495042/

Sugestija je zbog odsutnosti enzima viši primati imali manje “oštećenja DNK” kada su vremena bila dobra, ali su mutirali tijekom teških vremena što je rezultiralo boljom preživljavanjem.

Ova situacija ima neke zanimljive teme za raspravu koje bismo mogli istražiti. Je li “religija” sugerirati da je odsutnost istog enzima u viših primata dokaz da ljudi, majmuni i majmuni potječu od zajedničkog(ih) pretka?

S druge strane, je li korist proizašla iz genetskog “defekta” previše slučajna da bi bila slučajnost?


Priznanja

Ovaj list ima dugu povijest. Rane formulacije koristile su povratnim informacijama na konferenciji Philosophy of Biology na Dolphin Beachu, na ISHPSSB-u i na konferenciji “Progress by Design” u Bielefeldu. Nacrt rada Iana Willsa i duga rasprava u kafiću s Danom Nicholsonom potaknuli su me da dublje razmislim o vezi između inženjeringa i evoluiranih sustava. Arnon Levy, Michael Weisberg, Maureen O’Malley, Emily Parke, Kim Sterelny i dva anonimna recenzenta dali su korisne komentare (i riječi ohrabrenja) o kasnijim verzijama. Ovaj rad je podržan od strane Australskog istraživačkog vijeća Postdoctoral Fellowship i Visiting Fellowship na Institutu Konrad Lorenz za evoluciju i istraživanje spoznaje.


Šifriranje gena unutar genoma

Nakon što genomi steknu nove gene, bilo umnožavanjem ili od druge vrste, brojni procesi uz jednonukleotidnu mutaciju mogu ih modificirati, ponekad daleko dramatičnije nego mutacija jednog gena. Kao što je navedeno, retropozicija, segmentna duplikacija i elementi koji se mogu prenijeti mogu svaki prijenos sekvence unutar genoma, stvarajući kombinacije sekvenci koje prije nisu postojale. Alternativno spajanje također može stvoriti nove kombinacije genskih proizvoda. Dodatno, mehanizmi poput miješanja egzona, fisije/fuzije gena mogu stvoriti nove gene (Long i sur., 2003.). U nekim rijetkim slučajevima, novi geni mogu čak nastati iz besmislica ili međugenskog slijeda (Long i sur., 2003.).

Interakcija između ovih značajki

Prethodni mehanizmi, iako se često pojedinačno razlikuju, mogu međusobno djelovati kako bi proizveli evolucijsku novost. Na primjer (Zhang et al., 2004.), Drosophila gen jingwei nastao kada je prvi gen, žuti car, dupliciran kako bi se dobio drugi gen, yandei treći gen, alkoholna dehidrogenaza, retrozirano u treći intron yande. Nakon toga, najmanje 30 netihih jednonukleotidnih mutacija dalo je današnji gen. Za razliku od svog pretka ADH, koji je specijaliziran za detoksikaciju i asimilaciju etanola, specifičnost supstrata jingweije za dugolančane primarne alkohole, koji su važni u metabolizmu hormona i feromona.

U drugom primjeru (Walser i sur., 2006.), P element, prenosivi element od Drosophila, treba fizički pristup dekondenziranoj DNK da bi se umetnuo. U mnogim genima, kromatin je normalno kondenziran i u nukleosomima, osim kada je gen stvarno eksprimiran (tj. kromatin je često evolucijski kondenzator). Možda zbog svoje uloge hitnog odgovora na stres, proksimalni promotori gena koji kodiraju proteine ​​toplinskog šoka su konstitutivno dekondenzirani i bez nukleosoma. To je učinilo promotore toplinskog šoka izrazito osjetljivim na umetanje P elemenata, koje selekcija zatim može održavati ili eliminirati kako bi manipulirala ekspresijom njihovih gena domaćina.

Konačno, budući da je slijed prijenosnih elemenata često visoko konzerviran, njihovo umetanje kroz genom stvara mogućnosti za homolognu rekombinaciju između udaljenih mjesta, kao što je gore navedeno. Takva rekombinacija, zauzvrat, može invertirati, duplicirati ili na drugi način skremirati gene, multigenske nukleotidne sekvence ili segmente kromosoma. Promatrajući tu jednu klasu prenosivih elemenata, oblik Alu elementa, često je prisutan na granicama segmentnih duplikacija u ljudskom genomu, Bailey i Eichler (Bailey i sur., 2003. Liu i sur., 2003.) su pretpostavili da je ekstenzivno segmentno umnožavanje u ljudskom genomu posljedica proliferacije jedna klasa Aluelemenata u ljudskoj lozi (ali ne u bliskim rođacima), što je tada omogućilo ektopičnu rekombinaciju. Stoga, u mjeri u kojoj naša vrsta duguje svoje kapacitete umnožavanju gena, ovi elementi su možda bili temelj evolucije čovječanstva.


ICSB 2013

Nedavno sam imao zadovoljstvo prisustvovati 14. međunarodnoj konferenciji o biologiji sustava u Kopenhagenu. Bila je to petodnevna bonanca s više staza, snažan znak kontinuirane živahnosti terena. Glavne riječi su općenito bile izvrsne, i premda ne mogu a da se ne osjećam pomalo zaprepašteno inkrementalizmom koji je svojstven znanstvenim istraživanjima i koji se prikazuje na konferencijama, pogled na šumu bio je ohrabrujući i pun nade. Ovo je danas jedno od najuzbudljivijih područja znanosti.

Fokus razgovora i sjednica paralelan je sa širim pomacima kojima je ovo područje svjedočilo u posljednjem desetljeću. Dominantna tema bila je sjecište biomedicine i sistemske biologije, polje koje kao da mijenja imena svakih nekoliko godina: translacijska medicina, personalizirana medicina, sistemska farmakologija, precizna medicina, shvatili ste. Punih 7 od 21 sesije bilo je posvećeno ovom raskrižju, a brojne druge sesije imale su naizgled drugačiji fokus, ali su ipak na kraju skrenule na temu. Svima omiljeni modelski sustav, čini se, nije nitko drugi nego Homo sapiens. Sintetička biologija i metaboličko inženjerstvo također su se snažno pojavili, a postojala su i neka nova potpolja koja su privukla puno pažnje, ponajviše mikrobiom. Istraživanje mikroba, moja omiljena tema i ono za koje se čini da se svake generacije nalazi na rubu izumiranja, očito se vraća s eksplozijom interesa za (crijevnu) mikrobiotu. Jedan je govornik dobacio da postoji mjesečni članak Nature posvećen mikrobiomu.

Kopenhagen je šarmantan, ali pomalo tiha. Hrana je ovdje fantastična, jedan od najboljih europskih gurmanskih gradova po mom mišljenju. Lokacija hotela je ipak bila pomalo nesretna, u pseudoindustrijskom području koje je dobrih 20-30 minuta hoda od svega zanimljivog. Sam grad je ipak mali i iznimno prohodan.

Ispod je izbor razgovora koji su mi pali, po redoslijedu pojavljivanja:

Stuart Kauffman, jedan od očeva sistemske biologije i izumitelj Booleovih mreža, uputio je strastveni poziv na reformiranje i ponovno promišljanje načina na koji radimo medicinu. Suština njegovog argumenta je da medicina i farmakologija, kakve se danas prakticiraju, više ne funkcioniraju. Nisko visi voće ubrano je davno, a ignoriranje sistemske prirode interakcije lijeka i tijela je vježba uzaludna. Osobito je ideju o nasumičnom uzorkovanju pacijenata za klinička ispitivanja izdvojio kao posebno smiješnu, s obzirom na visokodimenzionalnost problema i njegovu popratnu prokletstvo. Čini se da se njegova vizija puta prema naprijed vrti oko neke vrste vođene pretrage prostora, možda pristupa adaptivnog pretraživanja gdje se počinje s slučajnim uzorkovanjem, ali se skup prilagođava kako se ispitivanje nastavlja. Svoje je tvrdnje sažeo s "mi ubijamo ljude" i opetovano se pozivao na ovaj list.

Marc Vidal istaknuo je tour de force napor da se dobije binarna mreža protein-protein interakcijske mreže ljudskog proteoma, i na taj način skovao novi izraz, "gusto". Opisao je analizu postojeće literature o interakcijama protein-protein i primijetio da ona ima vrlo uočljiv gradijent gustoće. Bolje proučeni i bolje shvaćeni proteini imaju više interakcija među sobom od proteina koji nisu toliko dobro proučeni (ovo područje međudjelovanja prostora on je u polušali nazvao gusto). Pitao se odražava li to biološku ili sociološku stvarnost, te je nastavio s odgovorom na pitanje analizirajući gustoću interakcija protein-protein dobivenu njihovim napornim naporima. Nije iznenađujuće da se gustoća tamo čini daleko ujednačenijom, s jednakom vjerojatnošću da će dobro proučeni i ne tako dobro proučeni proteini imati interakcije među njima.

Morten Sommer opisao je neki stvarno zanimljiv bakterijski rad na razvoju “cikličnih” terapija gdje umjesto davanja jednog lijeka ili koktela lijekova, terapija ciklira lijekove, tj. daje A, zatim B, pa C, pa opet A. Ideja je da kada buba razvije otpornost na određeni antibiotik, to često dolazi na račun osjetljivosti na druge lijekove. Njegov laboratorij je to eksperimentalno i sustavno mapirao uspoređujući učinke liječenja lijekovima na rezistenciju/osjetljivost na druge lijekove u mikroba. Krajnji rezultat je lijepa toplinska mapa koja ističe lijekove koji idu zajedno (evolucija rezistencije na jednu daje otpornost na drugu) i lijekove koji idu u suprotnim smjerovima (evolucija rezistencije na jednu vodi do osjetljivosti na drugu). Time stvaraju mrežu hmelja gdje se liječenje može premjestiti s jednog lijeka na drugi. Ideja je da, kako infekcija postane rezistentna na jedan lijek, pacijent se prebacuje na drugi, a proces se može zamisliti nastaviti ovako, tako da infekcija nikada ne razvije otpornost i da se možda u nekom trenutku eliminira. Rad me podsjetio na istraživanje Franziske Michor o pulsirajućim tretmanima.

Bence Mélykúti predstavio lijep teorijski rad o statističkoj mehanici vezanja faktora transkripcije (TF). Obično se vezanje TF-DNA modelira kao jedan molekularni događaj koji uključuje jednu proteinsku molekulu i jednu molekulu DNA. Umjesto toga, on razmatra alternativne scenarije, kao kada se dva TF moraju prvo dimerizirati prije vezanja DNK, ili kada se jedan TF mora prvo vezati prije nego što se veže drugi TF. On razrađuje ravnotežnu statističku mehaniku mnogih takvih scenarija.

Luca Albergante obavio je zanimljiv rad na kvantificiranju robusnosti i evolutivnosti u genetskim regulatornim mrežama (GRN). Glavna ideja počiva na teoretskom rezultatu grafa koji pokazuje da duge povratne petlje (u osnovi samo petlje u usmjerenom grafu) dovode do nestabilnosti. On formalizira ovaj pojam na dva načina: (i) kraće petlje su bolje jer pogoduju robusnosti i (ii) manje potencijalnih petlji, tj. topologija koje bi se zatvorile u petlju dodavanjem jednog ruba, bolje su jer pogoduju razvoju (tj. ako je vjerojatnost da će dodavanje rubova formirati petlje onda organizam nije jako evoluirajući). Promatra GRN-ove E. coli, kvasca i ljudi (potonji se temelji na ChIP-seq podacima iz ENCODE) i pokazuje da je u svima njima broj petlji i potencijalnih petlji daleko manji nego što bi se slučajno očekivalo . Samo po sebi to nije bilo nužno uvjerljivo, jer se može zamisliti mnogo razloga zašto bi organizam želio evoluirati na ovaj način, izvan njegove formalizacije robusnosti i evolutivnosti. Ali ono što je zanimljivo jest da kada uspoređuje divlje ljudske stanice sa staničnim linijama raka, slika se dramatično mijenja, a stanice raka imaju mnogo duže petlje i potencijalne petlje.

Bernhard Palsson započeo s izjavom da se nešto ozbiljno sprema u području biologije sustava. Nakon desetljeća novih ideja i koncepata, novih matematičkih tehnika i eksperimentalnih tehnologija, polje konačno počinje davati prave rezultate. Zatim je nastavio s isticanjem preko desetak radova objavljenih u posljednje dvije godine, gotovo svi u vrlo uglednim časopisima, koji su u prirodi istinski sustavi i koji donose biološka otkrića koja se ne bi mogla napraviti bez perspektive sustava. Ovi su radovi također predmet ovog nedavnog pregleda. Općenito, njegova velika turneja u posljednje dvije godine sistemske biologije bila je uvjerljiva, optimistična i inspirativna. Završio je svoj govor provokativnim prijedlogom, onim koji ovdje izlažem.

Rama Ranganathan opisao je fantastičan rad svog laboratorija na proteinskim sektorima, unutarnjim mrežama ostataka unutar proteina za koje se čini da djeluju kao funkcionalne jezgre proteina. Kako on to promatra, globularna struktura proteina je zapravo lokalizirano tekuće otapalo u kojem se nalazi proteinski sektor. Proteinski sektor zauzvrat djeluje kao sila ograničenja za definiranje osnovne funkcije proteina. To je barem bio njegov izvorni pogled, za koji kaže da ga je sada "nadogradio" na nešto složenije. Naime, da evolucijske sile djeluju na više vremenskih skala. Proteinski sektori su najdinamičniji i najprilagodljiviji, na primjer mogu promijeniti specifičnost vezanja proteina pomoću nekoliko promjena ostataka. Kuglasta juha je s druge strane sporija i oblikovana je tijekom dužih eona kako bi se definirala opća funkcija proteina (npr. kao proteina koji signalizira fosfo). Vjerojatno čak i sporije sile djeluju kako bi razvile čitave signalne putove i krugove.

Dana Pe'er održala je sjajan tehnički govor ističući upotrebu njezina laboratorija nelinearne redukcije dimenzionalnosti i metoda višestruke rekonstrukcije kao što je tSNE Laurensa van der Maatena za analizu podataka protočne citometrije (rebrendirali su ga viSNE). To mi je bilo zanimljivo jer se gotovo svi biološki podaci još uvijek analiziraju pomoću PCA, čak i kada to nema nikakvog smisla. Njezin govor bio je prvi u kojem sam vidio dobro obrazložene primjene naprednijih metoda smanjenja dimenzionalnosti. Možda biologija konačno odrasta! (Da budemo pošteni, mislim da je PCA još uvijek najbolja gotova shema za sagledavanje globalne strukture. Primjena lokalnih metoda nije trivijalna i zahtijeva veliku pažnju. PCA je “tehnologija”. Sve ostalo fensi metode su još uvijek čvrsto u području znanosti.)

Domitilla Del Vecchio opisao kombinaciju teorijskog i eksperimentalnog rada na projektiranju sintetičkih sklopova s ​​pokretačem opterećenja. Osnovni problem kako ga je opisala je taj što su projektirani transkripcijski sklopovi, kao što je poznati oscilator Michaela Elowitza, beskorisni u pokretanju oscilacija drugih sustava jer jednom kada oscilirajući TF počne vezati druge gene da pokreću njihovu ekspresiju, oscilacije počinju prigušivati ​​sve dok na kraju nestaju. Kako bi zaobišli ovaj problem, oni integriraju fosfo-signalnu mrežu u transkripcijski oscilator, koji, budući da djeluje mnogo brže, može odašiljati signal bez prigušivanja transkripcijskih oscilacija. Oni to modeliraju i eksperimentalno testiraju, a dogovor je izgledao fenomenalno.


Eksperimentalno testiranje Darwinove teorije evolucije

Popper se često povezuje s idejom da Darwinova teorija “nije provjerljiva znanstvena teorija već metafizički istraživački program” (Popper, 1976.). Međutim, 1978. Popper je prepoznao da je teoriju evolucije teško testirati, ali nije nemoguće testirati, rekavši: "Promijenio sam mišljenje o provjerljivosti i logičkom statusu teorije prirodne selekcije...." Što se tiče mogućih testova, spomenuo je industrijski melanizam kao vidljivi prirodni fenomen i neke lake eksperimentalne testove koji uključuju prilagodbu bakterija na novu okolinu s penicilinom (Popper, 1978.).

Sada je moguće testirati nekoliko značajki Darwinove teorije. Nedavno su Wasik i sur. (2014) izvršili su prvu umjetnu selekciju za strukturnu boju na krilima leptira, a njihovo proučavanje izvrstan je primjer za raspravu u učionici o kontinuumu između manipulativnog opisa (deskriptivna studija) i testiranja manipulativnih hipoteza (eksperimentalna studija). Ovi su autori koristili leptire iz roda Biciklus u rodu Biciklus koje pokazuju pretežno smeđu boju duž rubnih očnih pjega, dok neke druge vrste u rodu imaju poprečne vrpce svijetloljubičasto-plave boje na dorzalnoj površini prednjih krila. Bicyclus anynana, ispitivana vrsta, ne pokazuje ljubičastu boju u prirodnim uvjetima, pa Wasik i sur. (2014) testirali su može li se umjetnom selekcijom natjerati da razvije istu ljubičasto-plavu boju drugih vrsta, a zatim testirali kako se boja stvara i kako je evoluirala. Umjetno su odabrali najekstremnije jedinke svakog spola mjereći njihove spektre refleksije s područja dorzalnog prednjeg krila, povezane s ljubičasto-plavom bojom u drugim Biciklus vrste, a zatim ukrštane jedinke koje pokazuju vrhunce ultraljubičaste (UV) refleksije najbliže 400 nm tijekom šest uzastopnih generacija (tj. <1 godina). Ovaj postupak je doveo do postupnog povećanja valne duljine vrha refleksije u odabranoj populaciji. Studija je pokazala da laboratorijske populacije od B. anynana imao je značajnu aditivnu genetsku varijaciju koja je kontrolirala vršnu valnu duljinu refleksije omogućujući brzu evoluciju nove boje na ljestvici. Ova obojenost igra važnu ulogu u sposobnosti i raznolikosti u prirodnim populacijama dviju drugih vrsta istog roda s vrhovima refleksije od 400-450 nm (Wasik i sur., 2014.).

U drugom dijelu studije odabrani su pojedinci koji su pokazali značajno povećanu refleksiju u rasponu valnih duljina od 400-500 nm kako bi proučavali kako je evoluirala ljubičasta boja. Rezultati su pokazali da su promjene na prizemnim ljuskama, uzrokovane povećanom debljinom donje lamine ovih ljuski, prvenstveno odgovorne za evoluciju ljubičaste boje u ovom eksperimentu s umjetnom selekcijom. A u opisnom dijelu studije, Wasik i sur. (2014) su skenirajućim elektronskim mikroskopom uočili prisutnost ljubičaste boje u prirodnim populacijama određenih Biciklus vrsta i pokazao da je prirodna evolucija ove boje uzrokovana istim mehanizmom putem sličnih modifikacija ljestvice, stoga se čini da ljubičasta boja predstavlja evolucijski trend od predaka sa smeđom pigmentacijom s UV strukturnom bojom.

Wasik i sur. (2014) zaključili su da se u prirodnim populacijama ovih leptira mogu pronaći genetske varijacije, uključujući potencijal za ljubičastu boju krila, te da prirodna ili seksualna selekcija može biti primarno odgovorna za prisutnost ili odsutnost ove boje. Strukturno obojeni uzorci krila opisani su kao signali za prepoznavanje vrste i kao spolno dimorfni signali uključeni u odabir ženke, a pokazalo se da u uvjetima slabog osvjetljenja neki od leptirovih beskralježnjaka (npr. pauci) percipiraju signale u UV zračenju. rasponu (Stevens, 2005.).

Tekući eksperiment koji je 1988. započeo Lenski (2014.) započeo je s 12 populacija (od istog pretka) Escherichia coli koji žive u tikvicama koje sadrže 10 mL DM25, minimalni medij koji sadrži 25 mg/L glukoze kao ograničavajući resurs. Svaki dan, 0,1 mL svake kulture prebačeno je u novu tikvicu s 0,9 mL medija. Te su se bakterije razvijale >60 000 generacija u identičnim, kontroliranim i konstantnim uvjetima okoline. Temeljni soj je strogo aseksualan, stoga su populacije evoluirale prirodnom selekcijom djelujući na varijacije nastale spontanim mutacijama koje su se dogodile tijekom ovog dugotrajnog eksperimenta (Blount i sur., 2008.). Kao vrsta, E coli karakteriziran je da ne može rasti na citratu u oksičkim uvjetima, međutim, u ovom eksperimentu, autori su potvrdili svoju hipotezu da će te stanice, kada se razmnožavaju u mediju koji sadrži obilje citrata, razviti novu karakteristiku: neke jedinke jedne populacije su evoluirale kako bi učinkovito iskoristili obilje citrata u svom okolišu, dok su i dalje koristili glukozu, te su pokazali ogroman porast gustoće naseljenosti nakon 31 500 generacija (Blount i sur., 2008., 2012.).


IZGRADNJA KULTURE UČIONICE BIOLOGIJE UTEMELJENE NA METAKOGNICIJI

Učiniti raspravu o metakognitivnom znanju dijelom svakodnevnog diskursa u učionici pomaže poticati jezik kojim učenici govore o vlastitoj spoznaji i učenju. (Pintrich, 2002.)

Iako je korištenje specifičnih individualnih zadataka za podučavanje učenika metakognitivnim strategijama jedan eksplicitan pristup, postoje suptilniji načini na koje se metakognicija može integrirati u tkivo bilo kojeg kolegija i postati dio svakodnevnog jezika i nastavnika i učenika. Ovo je osobito korisno u pomaganju učenicima da postanu svjesni kada je prikladno primijeniti svoje vlastite metakognitivne strategije – na primjer, identificirati zabune – koje su možda naučili kroz prethodne zadatke. Točka u kojoj su učenici oboje naučili metakognitivne strategije i su postali svjesni kada primijeniti ove strategije hipotetski je točka u kojoj su sazreli u cjeloživotne učenike unutar svojih disciplina. U nastavku je nekoliko polazišta za razmišljanje o tome kako bi jezik i navika metakognicije mogli postati dio svakodnevne kulture u učionici. Osim toga, tablica 2 pruža neke primjere naputaka koje se mogu koristiti za dodavanje metakognitivnog aspekta aktivnostima učenja koje se možda već koriste u vašem podučavanju, kao što su rasprave u paru nakon kliker pitanja, razne vrste domaćih zadataka i sve -prisutni ispiti i kvizovi. Jednostavno dodavanje jednog dodatnog pitanja ili korištenje nekog jezika u tablici pri izradi zadatka može pokazati učenicima vrijednost koju kao instruktor pridajete njihovim naporima da razviju metakognitivne navike uma kao studenta biologije. U nastavku su četiri opća načina na koja instruktori mogu izgraditi kulturu učionice koja promiče metakogniciju i prenosi tu kulturu studentima.

Tablica 2. Primjeri upute za integraciju metakognicije u aktivnosti tečaja

Dajte studentima licencu za prepoznavanje zabuna unutar kulture učionice

Iako većina nastavnika pozdravlja pitanja studenata u nastavi ili izvan nje, općenito nije u kulturi fakultetskih znanstvenih kolegija da studenti dijele svoje nedoumice, već je fokus na ispravnim odgovorima i na znanstveno točnost (Tobias, 1990. Steele i Aronson, 1995. Seymour i Hewitt, 1997.). Jednostavno davanje učenicima dopuštenja da budu zbunjeni jedan je od načina da se učenicima potakne da budu metakognitivni i da se zapitaju što ne razumiju. Ponekad je sve što je potrebno od instruktora da izričito podijeli sa studentima da se nadolazeća tema pokazala zbunjujućom za studente u prošlosti i da je zabuna za očekivati. Čak i male izmjene u verbalnim uputama za aktivnosti tečaja mogle bi poslužiti da se studentima da dozvola da dijele i prikazuju ono što ih zbunjuje, umjesto da to skrivaju. Na primjer, tijekom rasprave u paru o klikerskom pitanju u razredu, smjer ne samo da usporedite odabrane odgovore s kolegom, već i da postavite jedno pitanje koje se odnosi na nešto što vas zbunjuje u vezi s pitanjem, moglo bi odmah povećati spremnost i razinu udobnosti učenicima raspravljati o zbunjenosti, što od njih zahtijeva da budu metakognitivni tijekom aktivnosti.

Integriranje refleksije u vjerodostojni predmetni rad

Integriranje refleksije u bilo koji kolegij može se postići relativno jednostavnim podešavanjem postojećih zadataka. Osim što učenici odgovaraju na pitanja iz domaće zadaće ili rješavaju probleme, instruktori trebaju dodati samo jedno ili više pitanja koja potiču učenike da razmotre vlastito razmišljanje (vidi tablicu 1). Ova pitanja mogu biti jednostavna kao "Što vam je bilo najizazovnije u ovom zadatku?" na "Koja su se pitanja pojavila tijekom vašeg rada na ovom zadatku o kojima prije niste razmišljali?" Instruktoreva odluka da ove vrste pitanja učini dijelom zadatka—i dijelom sheme ocjenjivanja zadatka—može potaknuti studente da unesu metakognitivniji stav u svoj svakodnevni rad. Slično, za zadatke koji uključuju dijagramiranje ili mapiranje koncepta, instruktori mogu potaknuti (ili zahtijevati) od učenika da u svom radu naznače koja su se pitanja pojavila i koji su im koncepti najzbunjujući. U ovom suptilnijem pristupu, ono što se ne mijenja nije sam zadatak, već priroda zadatka.

Metakognitivno modeliranje od strane instruktora za studente

Kao profesionalac, biolog koji prakticira, može biti gotovo nemoguće sjetiti se vremena kada ste to učinili ne razmišljati biološki, zapamtiti prirodu svojih vlastitih bioloških zabuna kao student i biti u stanju ponuditi samorefleksivne primjere vlastitih prijelaza u razmišljanju za svoje učenike. Kao istraživači, cijelo vrijeme razmišljamo metakognitivno, razmišljajući o našem trenutnom razumijevanju našeg istraživačkog sustava, koja su goruća pitanja i kako se naše razmišljanje mijenjalo tijekom godina s novim podacima. Eksplicitno pokazivanje studentima kako vi, kao biolog, razmišljate proceduralno u rješavanju problema – kako započinjete, kako odlučujete što ćete prvo, a zatim sljedeće, kako provjeravate svoj rad, kako znate kada ste gotovi – jedan je primjer metakognitivno modeliranje. Moj kolega u nastavi rekao je da je zbunjen zašto učenici nisu mogli napraviti točna predviđanja o udjelima različitih fenotipova u potomstvu iz određenog križanja, kao što je potrebno kao odgovor na pitanje za domaću zadaću. Ali kada je jednog dana zamolio sve učenike da naprave problem u razredu, primijetio je da samo manjina njih crta Punnettov kvadrat. Kada je upitao nekoliko učenika zašto nemaju olovku i papir, rekli su da misle da bi to trebali moći učiniti mentalno. Moj kolega je zatim izašao na pozornicu i nastavio metakognitivno predstaviti kako razmišlja o problemu sličnom njihovom pitanju za domaću zadaću. Njegov prvi korak — uvijek, čak i kao praktičan biolog — je izvaditi olovku i komad papira i prevesti problem u Punnettov kvadrat! Pokazivanje studentima kako razmišljamo o konceptu biologije ili kako su biolozi općenito razmišljali o konceptu tijekom povijesti biologije, ilustrira kako je cijelo područje biologije promijenilo svoje kolektivno shvaćanje. Na primjer, ono što biolozi misle o tome kako biljke rastu i grade masu doživjelo je višestruke revizije tijekom vremena. Osim toga, naše kolektivno razumijevanje o tome kako se genetske informacije prenose s roditelja na potomstvo za sve vrste zrelo je za analizu kako je “razmišljanje kao biolog” izgledalo drugačije u Mendelovo vrijeme u odnosu na moderno doba.


Rano naslijeđe

Iako nije poznato kada je nastao studij biologije, rani ljudi morali su imati određena znanja o životinjama i biljkama oko sebe. Ljudski opstanak ovisio je o točnom prepoznavanju neotrovnih prehrambenih biljaka i o razumijevanju navika opasnih grabežljivaca. Arheološki zapisi pokazuju da su ljudi čak i prije razvoja civilizacije pripitomili gotovo sve dostupne životinje koje su im bile podložne te su razvili poljoprivredni sustav koji je bio dovoljno stabilan i učinkovit da zadovolji potrebe velikog broja ljudi koji žive zajedno u zajednicama. Stoga je jasno da velik dio povijesti biologije prethodi vremenu u kojem je čovječanstvo počelo pisati i voditi zapise.


Darwinov Bog

Daleko je moguće da bi novi rad Joela Lehmana i Kennetha Stanleya o evoluciji mogao imati neku korisnu, praktičnu primjenu. Možda bi to moglo pomoći u dizajniranju boljih sustava za samoučenje. Ili bi to moglo dovesti do poboljšanog softvera za obuku. Svakako se nadam da će to dovesti do nečeg korisnog jer sam to platio—ja i moji kolege porezni obveznici. Nažalost, čini se da je ovaj rad još jedno bacanje teško zarađenog novca poreznih obveznika u prilog neznanstvenom, religijski vođenom uvjerenju da je cijeli svijet biologije, i sve ostalo, nastao sam od sebe.

Jedan od temeljnih znanstvenih problema s evolucijom je da da bi se evolucija dogodila, mora postojati nešto što već postoji da bi se razvilo. Darwin je zamišljao kako bi jedna vrsta mogla evoluirati u drugu, ali odakle je došla prva?

Evolucionisti su obično rješavali ovaj problem postojanja ili ignorirajući ga ili koristeći nejasna nagađanja o tome kako je život nekako počeo. A ako možete ići tako daleko, onda se odatle radi o mutacijama koje nasumično mijenjaju nukleotide DNK i ponekad vam se posreći s boljim dizajnom.

Ono što ta priča jednostavnog zvučanja ne objašnjava u potpunosti je kontekst tih DNK mutacija. Jer DNK postoji u genomu, a genomi su neizmjerno komplicirani. Nadalje, evolucija novih vrsta događa se unutar populacija.

Dakle, problem postojanja je više od nekog nasljednog materijala u nekoj vrsti organizma koji se samoreplicira. Tu su i genomi, geni i populacije.

Ali to je tek početak problema egzistencije. Jer posljednjih desetljeća evolucionisti su morali konstruirati daleko bizarniju verziju evolucije kao odgovor na znanstvena otkrića. Na primjer, ako je evolucija istinita, onda se ona mora dogoditi putem duboko složenih molekularnih strojeva i mehanizama. To uključuje horizontalni prijenos gena, epigenetiku i regulatorne mreže.

Drugim riječima, moramo vjerovati da je evolucija stvorila nevjerojatno složene dizajne koji su potom stvorili još evolucije.

Evolucionisti to zovu evolutivnost, a to je tema Lehmanovog i Stanleyjevog novog rada. Za evolucioniste je bio veliki problem objasniti ovu slučajnost na steroidima, ali prema Lehmanu i Stanleyju cijeli je problem zapravo prilično trivijalan.

Posljednjih godina evolucionisti su pokušali objasniti kako se evolutivnost razvija jer je potrebna. Drugim riječima, evolutivnost nastaje kao posljedica konkurencije. Naravno, to zapravo ne objašnjava kako su evoluirali horizontalni prijenos gena, epigenetika i regulatorne mreže.

I tako su na sreću evolucionista, Lehman i Stanley sada riješili problem. Odgovor je da se evolucija jednostavno događa sama od sebe (zvuči poznato?):

Pa to je bilo lako. Srećom, razarajući teoretski problem za evoluciju sada je riješen. A kako su Lehman i Stanley došli do svog dubokog otkrića? Pa oni su, err, napisali računalni program koji je koristio pojednostavljenu simulaciju evolucijskog procesa. Nije modelirana nijedna stvarna vrsta.

Zapravo, ni ti trnoviti mehanizmi kao što su horizontalni prijenos gena, epigenetika i regulatorne mreže također nisu eksplicitno modelirani.

Umjesto toga, koristili su konceptualni algoritam.

To ne znači da to nije bio složen računalni program. Tim je morao naporno raditi na osmišljavanju i razvoju programa. I naravno da je napisano na nekom jeziku. Jezik za koji postoji tumač unutar računala koji prevodi program u niz instrukcija niske razine koje računalo može razumjeti.

I naravno da je cijeli eksperiment zahtijevao samo računalo. Također je bila potrebna električna energija za pokretanje računala.

Ukratko, bila je potrebna ogromna razina tehnologije, dizajna i rada kako bi se pokazalo da najsloženije poznate strukture, zapravo cijela biologija, ne zahtijevaju takvu tehnologiju, dizajn ili rad. Biološki svijet je slučajno nastao, sasvim sam od sebe.

Dakle, poznato je da problemi poput evolutivnosti ipak nisu problemi. Da iako eksperiment ima malo sličnosti sa stvarnim svijetom u kojem bi evolucija morala raditi. Evo konačnog zaključka rada:

39 komentara:

neodarvinistički procesi, kao što je Behe ​​otkrio u svom radu iz 2010. 'The First Rule', imaju veliku tendenciju degradacije već postojećih molekularnih struktura. Očito se ta degradacija koju neodarvinizam nameće svemu što dotakne proteže do makrorazine degradacije same znanosti, pa čak i do degradacije ljudskog morala:

Kako je društvo došlo do mjesta gdje puštamo bebe u WC školjku?
Izvadak: Naslov ovog članka zapravo dolazi iz citata zaposlenika ustanove za pobačaj u Bronxu u New Yorku.
http://www.lifenews.com/2013/05/01/how-did-society-get-to-where-we-flush-babies-down-the-toilet/

Kako je Darwinova teorija promijenila svijet -
Odbacivanje judeo-kršćanskih vrijednosti
Izvod: Weikart objašnjava kako je prihvaćanje darvinističke dogme promijenilo razmišljanje društva o ljudskom životu: “Prije nego što je darvinizam izbio na scenu sredinom devetnaestog stoljeća, ideja o svetosti ljudskog života bila je dominantna u europskoj misli i pravu (iako, kao i kod svih etičkih načela, ne poštuju se uvijek u praksi). Judeo-kršćanska etika zabranjivala je ubijanje nevinih ljudskih života, a kršćanske crkve izričito su zabranjivale ubojstvo, čedomorstvo, pobačaj, pa čak i samoubojstvo.

“Svetost ljudskog života postala je sadržana u klasičnoj liberalnoj ideologiji ljudskih prava kao ‘pravo na život’ koje je, prema Johnu Lockeu i Deklaraciji neovisnosti Sjedinjenih Država, jedno od vrhovnih prava svakog pojedinca” (str. 75).

Tek krajem devetnaestog i osobito početkom dvadesetog stoljeća izbila je značajna rasprava o pitanjima koja se odnose na svetost ljudskog života, posebice čedomorstvo, eutanaziju, pobačaj i samoubojstvo. Nije bila puka slučajnost da su se ova sporna pitanja pojavila u isto vrijeme kada je darvinizam dobivao na utjecaju. Darvinizam je igrao važnu ulogu u ovoj raspravi, jer je promijenio shvaćanja mnogih ljudi o važnosti i vrijednosti ljudskog života, kao i o značaju smrti (ibid.).
http://www.gnmagazine.org/issues/gn85/darwin-theory-changed-world.htm

BA, te stvari su oduvijek postojale u nekom ili drugom stupnju. Ali, sada takve stvari promovira naša vlada i mnogi čelnici našeg društva.Darwin je učinio intelektualno prihvatljivim puštanje beba u zahod.

"Darwin je učinio intelektualno prihvatljivim puštanje beba u WC školjku."

Napomene o simulaciji ‘evolvabilnosti’ s računalnim programima:

Alan Turing i Kurt Godel – Teorem o nepotpunosti i ljudska intuicija – video (napomene u opisu videa)
http://www.metacafe.com/watch/8516356/

“Informacija je informacija, a ne materija ili energija. Nijedan materijalizam koji to ne priznaje ne može opstati u današnje vrijeme.”
Norbert Weiner – MIT Matematičar -(Kibernetika, 2. izdanje, str.132) Norbert Wiener je stvorio moderno područje sustava upravljanja i komunikacije, koristeći koncepte poput negativne povratne informacije. Njegova temeljna knjiga iz 1948. Cybernetics definirala je i imenovala novo polje.

Algoritamska teorija informacija, slobodna volja i Turingov test – Douglas S. Robertson
Izvadak: Chaitinova algoritamska teorija informacija pokazuje da se informacije čuvaju pod formalnim matematičkim operacijama i, ekvivalentno, pod računalnim operacijama. Ovaj zakon o očuvanju postavlja novu perspektivu na mnoge poznate probleme vezane uz umjetnu inteligenciju. Na primjer, poznati “Turingov test” za umjetnu inteligenciju mogao bi se pobijediti jednostavnim traženjem novog aksioma u matematici. Ljudski matematičari mogu stvoriti aksiome, ali računalni program to ne može učiniti bez kršenja očuvanja informacija. Stvaranje novih aksioma i slobodna volja pokazuju se kao različiti aspekti istog fenomena: stvaranje novih informacija.
http://cires.colorado.edu/

“Darwin ili dizajn” s dr. Tomom Woodwardom s gostom dr. Robertom J. Marksom II – video
http://www.youtube.com/watch?v=Yoj9xo0YsOQ

Prije nego što su uopće vidjeli novu knjigu Stephena Meyera, darvinisti nisu gubili vrijeme kritizirajući Darwinove sumnje – William A. Dembski – 4. travnja 2013.
Izvod: U novijem pristupu očuvanju informacija, fokus nije na izvlačenju zaključaka o dizajnu, već na razumijevanju pretraživanja općenito i kako informacije olakšavaju uspješno pretraživanje. Fokus stoga nije toliko na pojedinačnim vjerojatnostima koliko na distribucijama vjerojatnosti i kako se one mijenjaju kako pretraživanja uključuju informacije. Moja univerzalna granica vjerojatnosti od 1 prema 10^150 (trajna prijelomna točka za Shallita i Felsensteina) stoga postaje irelevantna u novom obliku očuvanja informacija, dok je u ranijem bio ključna jer je prije konzervacije morao biti postignut određeni prag vjerojatnosti moglo bi se reći da se primjenjuje. Nova forma je snažnija i konceptualno elegantnija. Umjesto da vodi do zaključka o dizajnu, pokazuje da obračun informacija potrebnih za uspješno pretraživanje dovodi do nazadovanja koji se samo intenzivira kako se jedan povlači. Stoga sugerira konačan izvor informacija, za koji se razumno može tvrditi da je dizajner. Sve ovo objašnjavam na netehnički način u članku koji sam prije nekoliko mjeseci objavio na ENV-u pod naslovom “Očuvanje informacija postalo jednostavno” (idite ovdje). .
. Ovdje su dva temeljna rada o očuvanju informacija koje sam napisao s Robertom Marksom:

“The Search for a Search: Measuring the Information Cost of Searching Higher-Level,” Journal of Advanced Computational Intelligence and Intelligent Informatics 14(5) (2010): 475-486

“Očuvanje informacija u pretraživanju: mjerenje cijene uspjeha,” IEEE transakcije o sustavima, čovjek i kibernetika A, sustavi i ljudi, 5(5) (rujan 2009.): 1051-1061

Za ostale radove koje smo Marks, njegovi studenti i ja napravili kako bismo proširili rezultate u ovim radovima, posjetite stranicu publikacija na http://www.evoinfo.org
http://www.evolutionnews.org/2013/04/before_theyve_e070821.html

Evo što je Gregory Chaitin rekao o granicama računalnog programa koji je pokušavao razviti kako bi dokazao da je evolucija matematički izvediva:

Napokon, darvinistički matematičar govori istinu o evoluciji - VJT - studeni 2011.
Izvadak: Chaitinovim vlastitim riječima, “možete tražiti od Boga ili nekoga da vam da odgovor na neko pitanje na koje ne možete izračunati odgovor, a proročište će vam odmah dati odgovor, a vi idete naprijed.”
http://www.uncommondescent.com/intelligent-design/at-last-a-darwinist-mathematician-tells-the-truth-about-evolution/

Ovdje je video u kojem, na 30:00 minuta, možete čuti prethodni citat iz Chaitininih vlastitih usta u punom kontekstu:

Život kao softver koji se razvija, Greg Chaitin iz PPGC UFRGS
http://www.youtube.com/watch?v=RlYS_GiAnK8

Štoviše, na 40:00 minute videa Chaitin spremno priznaje da je inteligentni dizajn najbolji mogući način da se evolucija odvija, a na 43:30 minute Chaitin čak govori o prijatelju koji ističe da je ideja Evolucionarna računalni model koji je Chaitin osmislio nema dovoljno vremena za rad. I Chaitin se čak složio da je njegov prijatelj bio u pravu, iako Chaitin i dalje samo 'želi', a ne dokazuje da je njegova ideja darwinovskog matematičkog modela istinita!

Algoritamska teorija informacija, slobodna volja i Turingov test - Douglas S. Robertson
Izvadak: Osnovni problem koji se odnosi na odnos između AIT (algoritamske teorije informacija) i slobodne volje može se sažeto iznijeti: Budući da matematički teoremi ne mogu sadržavati više informacija nego što je sadržano u aksiomima koji se koriste za izvođenje tih teorema, slijedi da nijedna formalna operacija u matematici (i ekvivalentno, nijedna operacija koju izvodi računalo) može stvoriti nove informacije.
http://cires.colorado.edu/

U sljedećem podcastu Robert Marks daje vrlo informativan govor o strogim granicama koje možemo očekivati ​​od bilo kojeg evolucijskog računalnog programa (evolucijski algoritam):

Darwin kao fliper čarobnjak: Mogućnost razgovora s Robertom Marksom - podcast
http://www.idthefuture.com/2010/03/darwin_as_the_pinball_wizard_t.html

Evo nekoliko citata Roberta Marksa iz prethodnog podcasta, kao i poveznice na daljnje citate dr. Marksa:

* [Računalni] programi za demonstriranje darvinističke evolucije slični su fliperu. Čelična kugla se svaki put drugačije odbija, ali na kraju padne niz rupicu iza peraja.
* Puno je lakše igrati fliper nego napraviti fliper.
* Računalni programi, uključujući sve modele darvinističke evolucije kojih sam svjestan, rade onako kako su njihovi programeri namjeravali. Za to je potrebno da programer unese informacije o cilju programa. Ne možete napisati dobar program bez [toga].
Robert J. Marks II - uvaženi profesor elektrotehnike i računalnog inženjerstva na Sveučilištu Baylor