Informacija

Što ako postoje vrata za koja naš imunološki sustav nema ključ?

Što ako postoje vrata za koja naš imunološki sustav nema ključ?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

A kako B stanica sazrijeva, ona razvija sposobnost određivanja prijatelja od neprijatelja, razvijajući i imunokompetentnost -- ili kako prepoznati i vezati se za određeni antigen -- kao i samotoleranciju, ili znajući kako NE napadati vlastito tijelo Stanice. Nakon što je potpuno zreo, B limfocit pokazuje najmanje 10 000 posebnih proteinskih receptora na svojoj površini - to su njegova antitijela vezana za membranu. Svi B limfociti ih imaju, ali cool stvar je da svaki pojedinačni limfocit ima svoja jedinstvena antitijela, od kojih je svako spremno identificirati i vezati se za određenu vrstu antigena. To znači da, sa svim vašim B limfocitima zajedno, to je kao da imate 2 milijarde ključeva na privjesku za ključeve vašeg imunološkog sustava, od kojih svaki može otvoriti samo jedna vrata.

Ovo je Hank rekao na Crash tečaju. Dakle, svaka b-stanica ima nekoliko jedinstvenih antitijela, a također sam vidio da to vrijedi i za T stanice i dendritske stanice traže pomoćnu T stanicu koja može vezati dijelove uljeza koje je dendritična stanica predstavila na svojoj membrani. .

moje pitanje je

Što ako ni u jednoj stanici nema antitijela protiv antigena?

Ima li imunološki sustav antitijela protiv svih antigena na svijetu?

Što se događa ako u naše tijelo dođe antigen koji nema protutijela koja mu odgovaraju?


Ista stvar koja se događa Indijancima kada su prvi put bili izloženi velikim boginjama. Istrebljenje 90%-95% stanovništva. https://en.wikipedia.org/wiki/History_of_smallpox

Imunološki sustav nije u stanju napasti bakterije ili viruse koji stvaraju neprepoznatljiv antigen. Kao rezultat toga, bakterije/virusi nastavljaju rasti i rasti bez suprotstavljanja, sve dok osoba ne umre.

Bolest podivlja, širi se poput divljeg požara, ubijajući svakog pojedinca kojeg zarazi. U najgorem slučaju, vrsta može izumrijeti.

EDIT Zašto cjepiva djeluju. Prvo, adaptivni imunološki sustav je prilagodljiv. Imunološki sustav stvara nova antitijela (tj. nove ključeve) spajanjem različitih verzija V(D)J gena u velikom krugu miješanja i uparivanja. Zatim koristi enzim koji se zove AID da izazove hipermutaciju te kombinacije. Krajnji rezultat je gotovo neograničen broj antitijela (ključeva).
https://en.wikipedia.org/wiki/Somatic_hypermutation https://en.wikipedia.org/wiki/Antibody

Međutim, ovaj proces zahtijeva vrijeme. A za to vrijeme bakterija/virus raste i raste. Slabljenje tijela. Tako postaje utrka. Može li tijelo stvoriti antitijelo koje prepoznaje bakteriju/virus prije nego što tijelo umre.

Cjepivo pomaže u tom pogledu, jer cjepivo može izložiti imunološki sustav antigenu smrtonosnog virusa/bakterije bez stvarnog korištenja aktivnog/živog virusa.

tj. Neka cjepiva koriste samo dijelove i dijelove bakterije/virusa. Antigen je tu. Ali virus je mrtav.

U drugim starijim cjepivima, virus korišten u cjepivu je toliko oslabljen/mutiran da ima malu vjerojatnost da će pobijediti tijelo prije imunološkog sustava. https://en.wikipedia.org/wiki/Edward_Jenner

U cjepivu protiv kravljih boginja Edwarda Jennera… virus kravljih boginja tako je imao antigene dovoljno slične velikim boginjama, da antitijela protiv kravljih boginja djeluju na boginje. A kravlje boginje nisu smrtonosne za ljude.

Sada… evo zanimljivog dijela. Utrka u naoružanju između domaćina i bolesti traje jako dugo. Toliko virusa razvija ono što je jednako pljevu. To su proteini koji strše na površini membrane i tako ih imunološki sustav lako prepoznaje, ali se brzo mijenjaju. Dakle, u trenutku kada imunološki sustav pokrene agresivan odgovor, protein se ponovno mijenja. Nekada kao krinka koju lopov mijenja svaki put kad opljačka banku, pa je policija uvijek korak iza. Bakterije rastu i rastu. Stalno mijenja svoj antigenski omotač i na kraju osoba umire.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK27176/

https://en.wikipedia.org/wiki/Relapsing_fever

Cjepivo u ovom slučaju predstavlja imunološki sustav s jednim dijelom antigenskog omotača bakterije koji se ne mijenja. Tako se može napraviti učinkovit imunološki odgovor. Međutim, kako je pokazalo iskustvo s antitijelima na HIV, ti stalni dijelovi obično su zaštićeni dijelovima koji se brzo mijenjaju. Dakle, antitijela imaju problema da dođu do njega. I zato nemamo cjepiva za HIV. Stalne regije su previše dobro zaštićene.

Jedan odgovor na to može se vidjeti u cjepivu protiv gripe. Ovdje virus mijenja svoj antigenski omotač ne svakih nekoliko dana, već u prosjeku jednom godišnje. Stoga pokušavamo predvidjeti koji je soj gripe godine... i podići cjepivo na antigene godine. Ponekad su predviđanja točna, pa cjepivo radi savršeno. Ponekad su predviđanja antigena malo pogrešna... pa cjepiva ne djeluju tako dobro. A u rijetkoj lošoj godini, predviđanja su potpuno pogrešna. A cjepivo protiv gripe ne djeluje.


Indijanci i velike boginje

Prvo želim napomenuti da neki od objavljenih odgovora nisu sasvim točni. Na primjer, velike boginje opustošile su populaciju Indijanaca jer nisu imale MHC molekule visokog afiniteta za njih, što je evoluirana osobina. MHC molekule moraju biti sposobne vezati se za veliku klasu peptida, barem slabo, kako bi se omogućilo njihovo predstavljanje. Postoji samo konačan broj MHC alela u određenoj individui i oni obično predstavljaju najčešće pronađene klase stranih organizama.

Indijanci su bili jednako sposobni stvoriti antitijela protiv velikih boginja kao i svi Europljani, ali taj je proces značajno usporen zbog nepostojanja MHC alela koji pospješuju pojavu velikih boginja, omogućujući virusu da se akumulira do smrtonosne razine prije dovoljno zrelog imunološkog odgovora. mogao se montirati. Možete se kladiti da su preživjeli bili oni s MHC alelima koji su promovirali brzo prepoznavanje virusa!

Somatska hipermutacija i sazrijevanje afiniteta

Način na koji antitijela djeluju je da B stanice prolaze i genetsku rekombinaciju i namjerno povećanu stopu mutacija koja se naziva somatska hipermutacija. To rezultira gotovo ujednačenom raspodjelom novih antitijela. Ova nova antitijela su zapravo prilično loša u vezivanju antigena, iu najboljem slučaju, samo su im približno približna. To je jedan od razloga zašto je prvo izlaganje potrebno toliko dugo da se iskorijeni. Kada se pronađe protutijelo koje slabo odgovara i broj B stanica poraste, neke od njih počnu inducirati dodatne mutacije svojih antitijela, proces koji se naziva sazrijevanje afiniteta. Mutacije koje rezultiraju razbijanjem antitijela na kraju se odbacuju (te B stanice umiru), dok one koje imaju još jači afinitet rezultiraju pozitivnom selekcijom klona B stanica. To se nastavlja i nastavlja sve dok rezultirajući klon B stanica ne proizvede antigene iznimno visokog afiniteta.

Rezultat toga je da će praktički svaka moguća "vrata" imati "ključ", čak i ako se loše uklapaju. Tijekom vremena (i naknadnih ekspozicija), ključ se fino podešava. Jedini način na koji bi postojani antigen mogao izbjeći imunološki odgovor, osim da ometa imunološki sustav, je ako je antigen izrazito sličan ili identičan vlastitom antigenu.

Neki patogeni mogu izbjeći imunološki odgovor na neizravne načine, kao što je često mijenjanje izloženih antigena bilo zamjenom gena ili brzom mutacijom, pokrivanjem površine stanice vlastitim antigenima ili urođenim, neproteinskim materijalom, uvlačeći očuvane regije koje djeluju duboko kao epitopi unutar proteina, oslobađajući molekule koje inhibiraju imunološki odgovor, itd.

Strani antigeni koji rezultiraju proizvodnjom anti-self antigena

Zanimljivo je napomenuti da, čak i ako je antigen sličan sebi, i dalje će se često otkriti. To može biti vrlo problematično jer se selekcija protiv anti-self protutijela događa kada se B stanica prvi put razvija, tijekom somatske hipermutacije, ali ne i tijekom sazrijevanja afiniteta. Slabo vežući antigen koji je sličan vlastitom antigenu može tada stimulirati proizvodnju anti-self protutijela jer je antigen dovoljno različit od sebe da B stanice specifične za njega nisu negativno odabrane, ali dovoljno slične sebi da promjene u sazrijevanje afiniteta dovoljan je da ga se pretvori u anti-self antigen (drugim riječima, antitijelo x udaljava se od ciljanja vlastitih antigena rezultira negativnom selekcijom, ali sazrijevanje afiniteta rezultira y promjenama na antitijelo, gdje je y > x). To je jedan od razloga zašto neki virusi mogu izazvati autoimune bolesti.

Izravno odgovaranje na vaša pitanja

Što ako ni u jednoj stanici nema antitijela protiv antigena?

Ako iz nekog razloga nijedno protutijelo nema ni najmanji afinitet za antigen, onda ne bi bilo problema, a patogen bi pokrenuo imunološki odgovor zbog drugog antigena. Ako iz nekog suludog razloga svaki pojedinačni antigen na patogenu (ima ih mnogo) nije bio ni malo uparen, onda se neće aktivirati humoralni imunitet. Još uvijek može postojati stanični imunološki odgovor (npr. za viruse), a urođeni imunološki sustav i dalje bi bio aktivan.

Ima li imunološki sustav antitijela protiv svih antigena na svijetu?

Imunološki sustav ima antitijela koja vežu širok raspon antigena, iako slabo, i s velikim preklapanjem. Kao rezultat toga, mogli biste reći da se svim mogućim antigenima koji nisu previše slični sebi suprotstavljaju antitijela s barem nekom razinom afiniteta. Postoji samo ograničen broj mogućih antigenskih peptida, a od njih je sve što je potrebno je slaba interakcija da se pokrene potpuni adaptivni imunološki odgovor.

To je kao da idete oftalmologu. Nemaju leće za sve moguće indekse loma, ali imaju dovoljno uzoraka da isprobavanjem možete vidjeti koje vam poboljšavaju vid. Prolazak kroz ovaj proces omogućuje postupno poboljšanje, a na kraju su u stanju zabraniti savršeno podudaranje.

Što se događa ako u naše tijelo dođe antigen koji nema protutijela koja mu odgovaraju?

Jedan antigen, za razliku od patogena s mnogo antigena? Ignorirajući stanični imunološki sustav, ništa se ne bi dogodilo. Tretirao bi se gotovo identično kao i autoantigeni (tj. zanemario bi se). Ovisno o tome kako se patogen ponaša, ostatak našeg imunološkog sustava može ga uništiti, zadržati u lokalnoj cisti ili čak dovesti do smrtonosne infekcije.


Ako nemate antitijela na određeni antigen, nemate imunitet na taj molekularni uzorak (i ​​organizam kojem on pripada).

To je osnova imuniteta.

Zbog toga imate cijepljenja. Umjetno ste izloženi antigenu koji vaš imunološki sustav prije nije vidio, pa se serokonvertirate i onda imate imunitet.

Taj odlomak je ipak malo pogrešan, nije baš jedan ključ-jedan zaključavanje, jer je moguće da antigeni imaju blagu unakrsnu reaktivnost (zbog čega možete biti cijepljeni protiv jedne stvari, sa srodnom stvari (npr. stare Jennerove kravlje boginje protiv velikih boginja primjer).


Gledaj video: Tema jutra. Sta je Hockinov limfom i kako ga leciti. (Srpanj 2022).


Komentari:

  1. Kamuzu

    Which satisfying topic

  2. Dulmaran

    niste u pravu. Siguran sam. Raspravit ćemo o tome. Pišite na PM, razgovaraćemo.

  3. Jessie

    Ova je tema jednostavno neusporediva :), zanima me.

  4. Unwine

    Is it the drawing?

  5. Corren

    Može biti



Napišite poruku